Диета внутричерепное давление: 7 продуктов, которые снижают давление — scary-stories.ru

Содержание

7 продуктов, которые снижают давление

Гипертоникам полезно есть красную рыбу
Фото: pixabay.com

В рационе каждого гипертоника непременно должны быть продукты, которые помогают эффективно снижать кровяное давление.

Гипертония довольно часто приводит к инфарктам и инсультам. Чтобы минимизировать риски, следует пересмотреть взгляды на образ жизни и изменить питание на более правильное.

Как советуют врачи-кардиологи, в меню людей, страдающих от частых скачков давления, должны быть следующие продукты

Брокколи. В этой капусте содержатся противовоспалительные вещества, которые снижают артериальное давление и предотвращают образование атеросклеротических бляшек. Однако люди, у которых параллельно есть проблемы с ЖКТ, должны прежде посоветоваться со своим лечащим врачом. Продукт может спровоцировать осложнения.
Гранатовый сок. Переоценить его пользу, кажется, невозможно. Его рекомендуют регулярно пить всем людям для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Полезен гранат и сок из его семян в борьбе с давлением. Для достижения лечебного эффекта нужно ежедневно употреблять полграната или полстакана гранатового сока (непременно разбавляйте его водой в пропорции 1:1).
Красная рыба. Она богата омега-3 и ненасыщенными жирными кислотами, которые благотворно влияют на стенки сосудов. Но полезной по-настоящему будет только свежая запеченная в духовке, а не соленая рыба.
Молочные продукты. Это главные поставщики не только калия, магния, но и еще одного важного для здоровья сердца микроэлемента – кальция. Кардиологи говорят, что люди, в меню которых есть творог, сыры и другие молочные продукты, защищены от инсультов и инфарктов.
Черная фасоль. В ней много магния, который расширяет сосуды и нормализует давление.
Овес, овсяная каша. Благодаря овсу сосуды становятся более эластичными и могут вовремя сужаться или, наоборот, расширяться.
Кофе. Он прекрасно снижает давление. Однако усердствовать с этим напитком не стоит, так как он обладает еще и мочегонным эффектом.

Симптомы, лечение и диета при менингиоме

Основные моменты

Различные исследования показывают, что потребление продуктов и добавок, включая куркумин, рыбу, свежие фрукты (такие как авокадо и абрикос) и овощи, и витамин Е, может помочь снизить риск менингиомы. Прием продуктов, богатых витамином D, также может помочь уменьшить такие симптомы, как отек мозга, у пациентов с опухолью менингиомы, которым назначено хирургическое лечение. Однако избегайте употребления таких продуктов, как соленая рыба и овощи и обработанное мясо, содержащее N-нитрозамины, курения сигарет и использования экзогенных гормонов (обычно присутствующих в пероральных контрацептивах или гормональной терапии менопаузы) и других гормональных методов лечения, таких как ацетат ципротерона (CPA), поскольку они может быть неблагоприятным и может увеличить риск менингиомы (опухоли головного мозга). Следовательно, соблюдение индивидуального плана питания / диеты, включающего правильные продукты и добавки, важно, когда речь идет о лечении рака и профилактике опухолей головного мозга, таких как менингиома.

Что такое менингиома?

Менингиома — это опухоль, которая начинается в мозговых оболочках — оболочках, покрывающих головной и спинной мозг. Около 90% менингиом — это доброкачественные опухоли. Большинство менингиом обычно медленно растут. Одним из наиболее частых факторов риска этой опухоли является ионизирующее излучение на голову. Люди с генетическим / наследственным заболеванием, называемым нейрофиброматозом II типа, также подвержены повышенному риску развития менингиомы.

Уровень заболеваемости менингиомой в мире составляет 0.21 на 100000 человек в год (Rebecca Leece et al, Neuro Oncol., 2017). Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В основном это диагностируется у лиц в возрасте 65 лет и старше, хотя может возникнуть в любом возрасте. Раковые менингиомы составляют чуть более 1% от всех первичных раковых заболеваний головного мозга.

В Соединенных Штатах менингиома составляет более 37% первичных опухолей головного мозга и 12% всех опухолей спинного мозга. Также предполагается, что в этом году около 34,000 XNUMX человек будут впервые диагностированы менингиомы (https://www.cancer.net/).

Менингиома подпадает под одну из следующих 3-х степеней. Менингиомы более высокой степени злокачественности встречаются редко.

I степень — опухоль медленно растет.

II степень / атипичная менингома — опухоль растет быстрее

III степень / анапластическая менингиома — опухоль очень быстро растет и распространяется

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Нет двух одинаковых видов рака. Выходите за рамки общих рекомендаций по питанию для всех и с уверенностью принимайте индивидуальные решения о еде и добавках.

Каковы симптомы менингиомы?

Поскольку менингиомы растут очень медленно, изначально симптомы могут отсутствовать. Однако по мере роста менингиомы могут возникать симптомы, поскольку она может давить на определенные области мозга, что может повлиять на правильное функционирование этой области мозга или повысить давление внутри черепа (внутричерепное давление).

Ниже приведены некоторые из симптомов менингиомы:

Приступы
Головные боли
Сонливость
Тошнота и рвота
Головокружение
Проблемы со зрением
Речевые проблемы

Потеря слуха или звон в ушах
Беспорядки
Изменение личности
Онемение
Слабость в руках или ногах

Каковы варианты лечения менингиомы?

Лечение пациентов с менингиомой определяет онколог на основании различных факторов, таких как тип и стадия опухоли, расположение опухоли, степень распространения, возраст пациента, история болезни и общее состояние здоровья пациента.

Если возможно, хирургическое вмешательство обычно рассматривается как первый вариант лечения злокачественной менингиомы. Пациенты с атипичными и анапластическими менингиомами также могут получать лучевую терапию после операции, чтобы уменьшить или отсрочить рецидив менингиом II и III степени. Химиотерапия, таргетная терапия или иммунотерапевтические препараты также являются возможными вариантами лечения менингиомы.

Какова роль диеты, пищевых продуктов и пищевых добавок при менингиоме (опухоли головного мозга)?

Когда дело доходит до лечения рака и профилактики менингиомы, важно соблюдать правильную диету, включающую правильные продукты и добавки. Вот несколько примеров исследований, в которых оценивалась связь между различными продуктами питания и добавками и риском или лечением менингиомы.

1. Продукты с витамином D могут уменьшить отек мозга.

В исследовании, проведенном Университетом медицинских наук имени Шахида Бехешти, Тегеран, Иран, оценивалась связь между уровнем витамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови до операции и перитуморальным отеком мозга у пациентов с менингиомой. В исследовании приняли участие 112 пациентов. Исследование показало, что на каждый 1 нг / мл увеличения сывороточного витамина D (25 (OH) D) отек мозга у этих пациентов уменьшался примерно на 4%. (Мелика Хаджимохаммадебрахим-Кетабфоруш и др., Nutr Cancer., 2020)

Исследование показывает, что включение в рацион продуктов, богатых витамином D (таких как рыба и грибы), может защитить от перитуморального отека мозга у пациентов с опухолью менингиомы.

2. Потребление рыбы может снизить риск рака.

Международное исследование диеты взрослых и риска опухолей мозга, проведенное Колумбийским университетом в Нью-Йорке, показало, что употребление свежей рыбы может быть связано со снижением риска менингиомы, но только среди молодых людей в возрасте до 55 лет. Исследование также показало, что употребление сыра может быть связано со снижением риска этого рака. К удивлению, они обнаружили, что потребление цитрусовых может быть связано с повышенным риском среди молодых людей в возрасте до 55 лет. В отличие от глиомы, для менингиом не наблюдалось четких закономерностей диетических ассоциаций. (Мэри Бет Терри и др., Ann Epidemiol., 2009)

3. Куркумин может оказывать противораковое действие на клетки менингиомы человека — экспериментальное исследование.

Экспериментальное исследование, проведенное Институтом психиатрии Макса Планка, Группа клинической нейроэндокринологии, Германия, показало, что куркумин, активный ингредиент специи Куркума, значительно снижает пролиферацию клеток менингиомы и индуцирует апоптоз или гибель клеток линий менингиомы человека. Исследование показало, что куркумин может быть потенциальным пищевым ингредиентом, который может уменьшить распространение и убить раковые клетки менингиомы. (S Curic et al, J Neurooncol., 2013)

Эффективность куркумина при лечении менингиомы должна быть подтверждена испытаниями на людях.

4. Свежие овощи, фрукты и продукты, богатые витамином Е, могут уменьшить, а соленые овощи и рыба могут увеличить риск опухолей головного мозга.

Анализ диетической информации из исследования, проведенного в больнице в провинции Хэйлунцзян на северо-востоке Китая в период с мая 1993 г. по май 1995 г., которое включало 129 случаев рака мозга, включая 73 глиомы и 56 менингиом, и 258 соответствующих контрольных групп, показал, что соленые продукты, в том числе соленые овощи и рыба может играть важную роль в развитии рака мозга в северном Китае. Исследование также показало, что высокое потребление свежих овощей, фруктов и продуктов, богатых витамином Е, может снизить риск рака мозга. (Дж. Ху и др., Int J Cancer., 1999)

Включение в рацион свежих фруктов, таких как авокадо и абрикос, может быть полезным при лечении рака менингиомы (опухоли головного мозга). Также избегайте таких продуктов, как соленые овощи и рыба, чтобы снизить риск опухолевой менингиомы головного мозга.

5. N-нитрозамины, содержащиеся в обработанном мясе, могут увеличить риск рака.

Многоцентровое популяционное исследование, проведенное Немецким исследовательским центром рака в Гейдельберге на основе данных 81 случая менингиомы и 418 случайно выбранных контрольных групп, показало, что потребление N-нитрозаминов, обнаруженных в обработанном мясе, увеличивает риск менингиомы, хотя и в меньшей степени. степень по сравнению с глиомой. (H Boeing et al, Int J Cancer., 1993)

Следовательно, избегайте таких продуктов, как обработанное мясо, чтобы снизить риск опухоли мозга — менингиомы.

6. Употребление кофе или чая не может увеличить или уменьшить риск рака.

Исследователи из Имперского колледжа в Лондоне, Соединенное Королевство, оценили связь между потреблением кофе и чая и риском глиомы и менингиомы на основе данных, собранных у мужчин и женщин в крупном европейском когортном исследовании, Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC). ). За период наблюдения в течение 8.5 лет в 343 странах было впервые диагностировано 245 случая глиомы и 9 случаев менингиомы. Исследование не обнаружило связи между употреблением кофе и чая и риском менингиомы. (Доминик С. Мишо и др., Am J Clin Nutr., 2010 г.)

Другие факторы, связанные с риском менингиомы

1. Использование экзогенных гормонов может увеличить риск рака.

Исследование, проведенное Имперским колледжем в Лондоне, Соединенное Королевство, показало, что использование экзогенных гормонов (обычно содержащихся в пероральных контрацептивах или гормональной терапии менопаузы) может увеличить риск менингиомы. Однако исследователи подчеркнули, что эти результаты нуждаются в дальнейшем подтверждении, так как это также может быть гипотезой из-за того факта, что менингиомы почти в два раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. (Dominique S. Michaud et al, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev., 2010)

2. Гормональная терапия рака простаты может увеличить риск рака.

Исследование, проведенное учеными из Нанта, Франция, с участием 388 пациентов, из которых 277 прошли хирургическое лечение, а 111 — лучевую терапию по поводу внутричерепной менингиомы в период с 2014 по 2017 год, показало, что пациенты с историей или текущим использованием гормональной терапии под названием ципротерона ацетат (CPA ) имели значительно больше менингиом и были намного моложе в начале этого заболевания. (Эдуард Самарут и др., J. Neurooncol. 2021 г.)

3. Курение сигарет увеличивает риск рака у мужчин.

Мета-анализ, проведенный исследователями из Медицинской школы Йельского университета в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, обнаружил интересную связь между курением сигарет и менингиомой. Исследование показало, что эта связь значительно различается в зависимости от пола: курящие женщины имеют немного меньший риск, а мужчины, которые курят, подвергаются большему риску менингиомы. (Элизабет Б. Клаус и др., Превышение биомаркеров эпидемиологии рака, 2012 г.)

Заключение

Несколько наблюдательных и экспериментальных исследований показали, что прием определенных продуктов и добавок, включая продукты, богатые витамином D, рыбу, куркумин, свежие фрукты (авокадо и абрикос) и овощи, а также добавки с витамином Е в составе диеты, может помочь снизить риск менингиомы. или помочь уменьшить симптомы, такие как отек мозга, у пациентов с опухолью менингиомы (как наблюдалось в исследовании витамина D) перед хирургическим лечением. Однако избегайте употребления в пищу таких продуктов, как соленая рыба и овощи, а также обработанное мясо, содержащее N-нитрозамины, курения, использования экзогенных гормонов и методов лечения, поскольку они могут увеличить риск опухоли головного мозга — менингиомы. Следовательно, важно включать в рацион правильные продукты и добавки для повышения эффективности лечения, уменьшения симптомов или снижения риска менингиомы.

Какую пищу вы едите и какие добавки принимать — это ваше решение. Ваше решение должно включать рассмотрение мутаций гена рака, типа рака, продолжающегося лечения и добавок, любых аллергий, информации об образе жизни, весе, росте и привычках.

Планирование питания при раке из аддона не основано на поиске в Интернете. Он автоматизирует процесс принятия решений на основе молекулярной науки, внедренной нашими учеными и разработчиками программного обеспечения. Независимо от того, хотите ли вы понять лежащие в основе биохимические молекулярные пути или нет — для планирования питания при раке это понимание необходимо.

Начните СЕЙЧАС с планированием питания, ответив на вопросы о названии рака, генетических мутациях, текущих методах лечения и добавках, любых аллергиях, привычках, образе жизни, возрастной группе и поле.

Продукты, которые нужно есть после диагноза рака!

Больным раком часто приходится иметь дело с разными побочные эффекты химиотерапии которые влияют на качество их жизни и ищут альтернативные методы лечения рака. Принимая правильное питание и добавки, основанные на научных соображениях (избегая догадок и случайного выбора) — лучшее естественное средство от рака и побочных эффектов, связанных с лечением.

Идиопатическая Внутричерепная Гипертензия

Потеря Веса

То что снижения веса тела уменьшает отек зрительных нервов – это известный факт, доказанный многочисленными исследованиями. И хотя этот метод имеет эффект, отек оптического нерва спадает медленно. Существует корреляция между степенью потери веса и его терапевтическим эффектом. В среднем, для снятия существенного отека оптических нервов требуется потеря, как минимум, 6% веса тела.

Потеря веса – это обязательный, но не единственный необходимый компонент лечения. Несмотря на снижение отека оптического нерва, одной диеты недостаточно для улучшения прогноза по части утраты нормального зрения. Для улучшения прогноза требуется комбинация диеты и лекарственных препаратов.

Лекарственное Лечение

Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии направлено на снижение внутричерепного давления.
Ацетазоламид (Диакарб) используется чаще всего. Это ингибитор карбоангидразы, обладающий легкой мочегонной активностью. Он снижает внутричерепное давление путем уменьшения количества производимой спинномозговой жидкости.

Исследования показывают, что Ацетазоламид способен не только уменьшить отек зрительных нервов, но и, со временем, в комбинации с потерей веса, уменьшить дефекты периферического зрения.

Дозу Ацетазолоамида приходится использовать довольно высокую. Начальная обычно 1 грамм в сутки, разделенная на два приема. В случае необходимости дозу можно поднять до 4 граммов в день, если переносится.

Наиболее частый побочный эффект – это онемение и ощущение мурашек (нередко ярко выраженное), которое чаще всего испытывается в верхней половине тела. Менее часто наблюдаются усталость и кишечные расстройства. Продолжительный прием может приводить к почечным камням и повышению ферментов печени в анализах крови.

Ацетазоламид принадлежит к группе сульфаниламидов, но его структура сильно отличается от противомикробных препаратов. Поэтому наличие аллергии на сульфаниламиды далеко не обязательно означает аллергию на Ацетазоламид.

Некоторые доктора пытаются использовать один из антиэпилептических препаратов, Топирамат (Топамах), вместо Диакарба. Логика заключается в том, что Топирамат – это тоже ингибитор карбоангидразы. Помимо того, продолжительный прием Топирамата нередко приводит к потере веса. Его побочные эффекты похожи на Диакарб, но переносится Топирамат гораздо хуже.

Кортикостероиды могут временно уменьшить симптомы внутричерепной гипертензии. Однако, они увеличивают вес и сами по себе способны вызвать повышение внутричерепного давления.

Лечебная Спинномозговая Пункция

В экстренных случаях, при резком падении зрения, делается спинномозговая пункция, уже не с диагностической, а лечебной целью. В результате дренирования спинномозговой жидкости симптомы внутричерепной гипертензии уменьшаются, но временно.

Учитывая, что в сутки производится около 500 мл спинномозговой жидкости, внутричерепное давление очень быстро поднимается до прежнего уровня. Однако, эта процедура покупает немного времени для назначения других видов лечения.

Хирургические Методы Лечения Внутричерепной Гипертензии

Хирургическое лечение показано при тяжелой форме заболевания и в случаях отсутствия эффекта консервативного лечения, а также при угрозе потери зрения.

Декомпрессия (Фенестрация) Оболочек Зрительного Нерва

Основная цель процедуры – это предотвращение потери зрения. Головная боль сама по себе не является достаточным показанием.

В процессе этой процедуры производится несколько надрезов в твердой мозговой оболочке, окружающей зрительные нервы. Таким образом, дренаж спинномозговой жидкости снимает давление со зрительных нервов. Процедура эта не слишком проста и производится под общим наркозом.

Фенестрация оболочек зрительного нерва лишь с одной стороны в части случаев может решить проблему и на противоположной стороне. Изначально неплохой эффект может оказаться непродолжительным. Примерно в трети случаев зрение опять начинает ухудшаться через 3 – 5 лет.

Шунтирование Спинномозговой Жидкости

Существует несколько вариаций шунтирования при идиопатической внутричерепной гипертензии. Идея шунтирования заключается в постоянном дренировании спинномозговой жидкости.

Любой из шунтов – это трубка с вмонтированным клапаном, регулирующим отток в зависимости от уровня давления. Один конец трубки помещается либо в полость желудочка мозга, либо внутри спинномозгового канала в поясничной области. Другой конец трубки дренирует спинномозговую жидкость в плевральную полость (грудь), перитонеальную полость (живот) или предсердие (одна из камер сердца).

Каждый из вариантов дренирования имеет плюсы и минусы.
При внутричерепной гипертензии желудочки мозга очень маленькие и попасть в них непросто.
По этой причине люмбоперитонеальное шунтирование (спина – живот) при идиопатической внутричерепной гипертензии используется чаще.
Проблема в том, что люмбоперитонеальный щунт (спина – живот) забивается в два раза чаще чем вентрикулоперитонеальный (голова – живот).

Изначальный эффект шунтирования просто великолепный. Улучшение наблюдается у 95%. Однако, через 3 года цифры падают вдвое.

Еще одна проблема – это нарушения функции шунта, которые происходят примерно у 75% в течение 2 лет. Так что, приходится производить частые ревизии шунта.

Внутричерепное давление

Каждый хоть раз слышал о проблеме повышенного внутричерепного давления, но что это такое, и как с ним бороться, известно далеко не всем. Тем не менее, высокое ВЧД ставят большому числу новорожденных, и лечат таких детей по-разному.

Содержание:

Повышенное внутричерепное давление – что это

В организме человека присутствует множество жидкостей: в кровеносной системе, в лимфоузлах, в тканях и черепе. Кровеносная система имеет свое давление, а жидкость внутри черепа – свое. Мозг человека, находясь в черепной коробке, омывается жидкостью. В связи с тем, что сам череп не может растягиваться и увеличиваться в объеме, все его содержимое сковано границами костей.

Если количество жидкости, омывающей мозг, больше, чем нужно, она давит с определенной силой на серое вещество. Это может сказываться на работе нейронных связей. Поскольку мозг является центром управления всеми системами организма, излишнее давление на него может негативно сказываться на отдельных функциях, например, может снижаться зрение или часто проявляться головная боль.

Как понять что у тебя внутричерепное давление

Для измерения давления где-либо требуется специальный измерительный прибор. Например, для измерения артериального давления существует прибор тонометр. Он реагирует на интенсивность и частоту пульса, а также определяет, с какой силой кровоток давит на стенки сосудов.

Для измерения внутричерепного давления существует специальный прибор с датчиками, который нужно поместить под костную ткань черепа. Поэтому, чтобы изменить давление внутри черепа, не обойтись без трепанации. Отсюда следует вывод, что врачи, ставящие диагноз «повышенное внутричерепное давление», просто списывают все неудобные и непонятные симптомы на показатель, который сложно проверить. Пациент принимает эту информацию и мирится со своим плохим сном, головными болями и другими проблемами со здоровьем.

Внутричерепное давление симптомы

В связи с тем, что размеры черепа ограничены, любые новообразования или увеличения объемов какой-либо составляющей ведут к повышению внутричерепного давления. Независимо от причины, все эти состояния связаны с необходимостью оказать больному неотложную помощь, которая напрямую связана с хирургическим вмешательством. Такие пациенты, как правило, находятся без сознания. Если сравнить зрачки такого больного, можно увидеть, что один из них больше второго. Это свидетельствует о поражении мозга в результате образовавшегося очага давления. Другими симптомами нарастающего ВЧД являются:

тошнота, не оставляющая ни на минуту и частая рвота, не связанная с пищевым отравлением или употреблением неприятного продукта;
непрекращающаяся головная боль, локализующаяся в одном и том же месте;
слабость и вялость, сопровождающаяся головокружением;
существенная потеря зрения;
нарушения работы речевого аппарата.

Исследования показали, что речь может обрести вид бессвязных, но четких звуков. Больной может пытаться что-то сказать, но при этом буквы в словах, будто путаются. Понять такую речь невозможно.

Причины повышения ВЧД

Чтобы повысилось давление внутри черепа, нужно, чтобы появилось что-то новое или увеличился объем имеющихся жидкостей, омывающих мозг. Причинами повышения внутричерепного давления могут быть:

Новообразования как доброкачественные, так и злокачественные.
Гематомы.
Интоксикация, приведшая к резкому и выраженному расширению сосудов.
Инсульт.
Черепно-мозговая травма.
Инфекционное поражение мозга (менингит, энцефалит).
Аномалии развития.

Растущие опухоли чаще всего становятся причиной высокого ВЧД. Они давят на ткани, в результате могут пережиматься нервные окончания. Первым в такой ситуации страдает зрение. Черепно-мозговая травма — вторая по частоте причина. После ушиба любая ткань отекает, что ведет к ее набуханию.

Что касается младенцев, следует отметить, что повышенно внутричерепное давление у ребенка младше года – странный диагноз, хотя бы потому, что у этой возрастной группы кости черепа подвижны. Даже до трех лет может сохраняться их подвижность. Родничок закрывается к полутора годам у всех. То есть череп детей до полутора лет не является плотным сосудом неизменной формы. Любые изменения количества ликвора или крови в черепе не создадут повышенного давления, так как кости, окружающие мозг, не зафиксированы.

У взрослого человека распознать нарастающую гематому внутри черепа можно по разному диаметру зрачков. Лопнувший сосуд может создать такую проблему, а определить наличие высокого ВЧД в такой ситуации удастся по зрачкам. Поэтому, если у собеседника ухудшается самочувствие, и при этом его зрачки разного размера – срочно нужна неотложная помощь.

В результате инсульта тоже могут возникать отеки мозга, ведущие к повышению внутричерепного давления. Поэтому важно в течение первых трех-четырех часов после приступа доставить больного к специалистам, которые определят локализацию отека, проведут срочную операцию по вскрытию черепа и снимут отечность, сохранив функциональные способности организма.

Лечить высокое внутричерепное давление бесполезно, если не устранить причину, повлиявшую на повышение. Поэтому, когда врач советует купить таблетки от повышенного ВЧД, нужно сменить врача. Но что бы ни послужило причиной, настоящее лечение человек может получить только в медицинском учреждении, и, чаще всего, в отделении реанимации.

Когда в результате УЗИ головного мозга младенца специалист дает заключение «повышенное внутричерепное давление», не нужно торопиться лечить дитя без выраженной симптоматики. Активного, хорошо питающего ребенка, набирающего вес в соответствии с возрастом, лечить от «высокого» ВЧД не нужно. Если давление внутри черепа действительно повысится, состояние младенца, как и любого взрослого человека с такой проблемой, будет близко к бессознательному.

Чтобы опровергнуть или подтвердить сомнительный диагноз, можно пройти обследования на аппарате МРТ, которое покажет все возможные новообразования, их размеры и содержимое, что позволит судить о нарастании давления внутри черепа.

давление 500

Ключевые слова: лечение тахикардии при низком давлении сердца препараты, заказать давление 500, современная классификация артериальной гипертонии.

давление 500

внутричерепное давление таблетки от головной боли, развития гипертонической болезни, народное лечение глазного давления, во сколько раз давление, характер течения гипертонической болезни

гипертоническая болезнь какие стадии

во сколько раз давление 500 физических атмосфер равно 516.613783 килограмма на квадратный сантиметр 500 килограммов на квадратный сантиметр равно 483.9205 физических атмосфер. Единицы измерения: Давление. Перевести физические атмосферы в килограммы на квадратный сантиметр. Новый расчет. Перевод единиц измерения давления. Абсолютное, избыточное и вакуумметрическое давление. Конвертер величин давления. Классификация манометров. Давление —. физическая величина, численно равная силе, действующей на единицу площади поверхности перпендикулярно этой поверхности. Содержание страницы: Перевод единиц измерения давления онлайн. Единицы измерения. Перевод единиц измерения давления (в табличном виде). Давление – величина переменчивая. Она колеблется в зависимости от циклов сердцебиения, может повышаться и понижаться несколько раз даже в течение одних суток. Зачастую самый высокий показатель наблюдается в часы дневной активности, а самый низкий – во время ночного сна. Регулярный и своевременный контроль этого показателя позволяет вовремя выявлять отклонения в работе вегетативной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем. Класс ANSI. Рабочее давление — Ру, PN. Рабочее давление — Ру, PN. Испытательное давление. 150. psig (psi приборного) 290 2 МПа (20 бар). 3.Таблица соответствия классов давления ANSI и PN по DIN из ANSI стандарта строительных длин. Класс ANSI/Материал корпуса. PN. Давление: норма и причины отклонения. Измерение биомаркеров имеет важную роль в диагностике разных патологических состояний. Знать, какое давление должно быть у человека нужно не только врачам, но и обычным гражданам, чтобы контролировать свое здоровье и в случае отклонений вовремя обратиться к врачу. Содержание: Что такое артериальное давление и от чего оно зависит. Какое давление считается нормальным у мужчин и женщин. Высокое давление: симптомы, лечение. Повышенное давление — распространенный симптом с которым не зависимо от возраста часто сталкиваются люди. Некоторые не чувствуют его вовсе, поэтому годами живут с нависшей опасностью. Кто-то напротив, придает значение даже немного пошатнувшимся значениям, которые носят ситуативный, временный характер и не требуют специальных мер. характер течения гипертонической болезни какие таблетки помогают от низкого давления одинаковое давление

разработанное в россии лекарство от давления гипертоническая болезнь какие стадии лечение высокого сердечного давления лечение тахикардии при низком давлении сердца препараты современная классификация артериальной гипертонии внутричерепное давление таблетки от головной боли развития гипертонической болезни народное лечение глазного давления

Ингибиторы ангиотензин – превращающего фермента (ИАПФ) блокируют процесс образования биологически активного вещества – ангиотензина II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, а также способствует увеличению массы сердца (гипертрофии), которая часто развивается у гипертоников, и развитию в сердце склеротических изменений. Ингибиторы АПФ не только эффективно снижают артериальное давление, но (что очень важно!) защищают органы-мишени от повреждений и уменьшают уже существующие повреждения. Предотвращают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности. Необходимо запомнить: в начале лечения гипотензивный эффект может быть очень выражен и вы будете испытывать слабость и головокружение при переходе в вертикальное положение. Может появиться сухой кашель, в этом случае врач отменит препарат и назначит лекарство из другой группы. Постоянно сбивать давление — не есть лечение. Если вы так делаете, то вскоре столкнетесь с проблемами в работе всего организма. Важно научиться держать давление в норме. В этом поможет эффективное средство Кардилайт. В последнее время на фармацевтическом рынке появилось большое количество комбинированных препаратов. Фиксированные комбинации строятся по принципу сочетания и взаимного усиления эффекта. Они очень удобны, так как позволяют многим пациентам принимать всего ОДНУ таблетку в день! Лучшая при гипертонии диета DASH, разработанная американскими учеными для похудения и снижения артериального давления. Основные принципы питания и рекомендуемые продукты, рецепты диеты DASH на каждый день. Диета DASH: эффективная диета при высоком давлении. Текст предназначен исключительно для ознакомления. Мы настоятельно призываем не применять диеты, не прибегать к каким-либо лечебным меню и голоданию без присмотра врачей. Рекомендуем к прочтению: Почему нельзя самостоятельно садиться на диету?. Гипертония считается одним из самых распространенных на сегодня заболеваний. Повышенным давлением страдают не только люди преклонного возраста, но и молодежь. Диета против гипертонии. ул. Академика Челомея, д. 10Б. Электролитный пр-д, д.7.2, стр.2. Диета-DASH. состоит из сочетания правильных комбинаций продуктов и пищевых веществ, способных понизить артериальное давление и облегчить контроль за его уровнем. Разработанный в Национальном Институте Сердца, Легких и Кровообращения (часть Национального Института Здоровья, контролируемого правительством США) план питания способен привести к понижению цифр АД уже через 2 недели от начала соблюдения DASH-диеты. По признанию экспертов, диета DASH для снижения высокого артериального давления более эффективна в сочетании с физической нагрузкой. При этом не обязательно посещать фитнес-зал! Вы можете ходить пешком, бегать, ездить на велосипеде, плавать в бассейне или открытом водоеме, заниматься на приусадебном участке. Следуя здоровому образу жизни, вы непременно получите наилучший результат!. DASH-диета признается безопасной, не имеет ограничительных сроков и может широко применяться населением в целом с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Но из-за достаточно высоковатого содержания белка, калия и фосфора лицам с хронической болезнью почек противопоказана. Диета DASH: система питания для лечения гипертонии. Следуя диете за 2 недели можно добиться снижения артериального давления (АД). Соблюдение плана питания уменьшает АД на 8-14 мм.рт.ст. Диета также соответствует рекомендациям по профилактике остеопороза, онкологии, кардиоваскулярной патологии, инсульта и эндокринных нарушений. Содержание статьи. Как сократить потребление натрия? Согласно стандартной схеме питания нужно потреблять до 2300 миллиграммов (мг) натрия (который содержится в поваренной соли) в сутки. Кардиологи из Америки рекомендует 1500 мг для взрослых. Для сравнения — одна чайная ложка соли содержит 2325 мг натрия, поэтому в день не следует потреблять 2/3 1 л. DASH-диета представляет собой сбалансированную систему здорового питания, которая способствует снижению высокого давления и нормализации массы тела. Основа диеты при гипертонии — овощи и фрукты, цельнозерновые продукты, бобовые, постные белковые продукты (не красное мясо и нежирная рыба), нежирные молочные продукты. Она предусматривает отказ от жирной, сладкой, соленой, копченой и консервированной пищи. Отдается предпочтение вегетарианскому меню и выбору натуральных продуктов. Важный принцип DASH-диеты — ограничение потребления соли [1]. Меню диеты DASH. Достаточно досконального соблюдения правил питания (диеты) при гипертонии и можно полностью избавиться от 1 стадии гипертонической болезни, когда еще не возникло осложнений. Даже если всего лишь не употреблять то, что нельзя есть при гипертонии, можно снизить дозу лекарств и таким образом уменьшить токсичное влияние медикаментов на организм. Соблюдение необходимых правил диеты может оказаться испытанием вашей силы воли только в первые 3-4 недели от ее начала. Привыкая употреблять полезные продукты и исключая пищу, способную навредить, вы улучшаете качество своей жизни и уменьшаете шансы развития инфаркта, инсульта, слепоты и поражения почек. Диета DASH – это рацион с низким содержанием жиров и высоким содержанием нежирных молочных продуктов, фруктов и овощей. DASH расшифровывается как диетологический подход к лечению гипертонии. Высокое артериальное давление: Применение диеты DASH. Диета DASH – это рацион с низким содержанием жиров и высоким содержанием нежирных молочных продуктов, фруктов и овощей. DASH расшифровывается как диетологический подход к лечению гипертонии. Гипертония – это высокое артериальное давление. Соблюдение диеты DASH поможет снизить артериальное давление. Диета DASH также может предотвратить повышение давления, если у вас прегипертония (ваше давление составляет 120–139 на 80–89).

давление 500

лечение высокого сердечного давления

Постоянно сбивать давление — не есть лечение. Если вы так делаете, то вскоре столкнетесь с проблемами в работе всего организма. Важно научиться держать давление в норме. В этом поможет эффективное средство Кардилайт. Гипертония: путь к исцелению. До сих пор современная медицина только в 5% случаев может назвать истинную причину повышенного давления. В остальных случаях, именуемых гипертонией, медицина разводит руками. В результате, единственный повсеместно применяемый с

Носовое кровотечение: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Когда нарушается целостность стенки кровеносного сосуда, появляется носовое кровотечение, или эпистаксис. Кровь из носа может идти как у взрослых, так и у детей. Исключением являются младенцы, которые не достигли двухлетнего возраста. После двух лет возрастает активность малыша, что может спровоцировать травму. Также, ребенок часто болеет простудным заболеванием, из-за своей любопытности залезает пальцем в носовую полость, что может стать причиной частых носовых кровотечений.

Почему появляется

Существующие причины носового кровотечения у взрослых разделяются на два вида. К первому виду относятся местные процессы:

Дистрофическое изменение слизистой носовой полости. Это происходит при атрофической форме ринита, а также, когда искривлена носовая перегородка.
Различные травмы носа и внутриносовой структуры. Травма бывает производственная, бытовая, автодорожная. Сюда относится и травма слизистой, когда в носовую полость попадает инородное тело, проводят операцию, проведение назогастрального зондирования, назотрахеальной интубации, катетеризации, пункции пазух носа.
Если вдыхать горячий пар, едкое вещество, газ.
Наличие новообразований в носовой полости (ангиома, злокачественная опухоль, гранулема). Кисты или новообразования в носу сопровождаются заложенностью носа, затрудненным дыханием, головной болью. Происходит интенсивное выделение крови, в некоторых случаях с примесью прозрачной жидкости. Если опухоль расположена на надпочечниках, у человека повышается артериальное давление до 200 единиц, что может стать причиной частых носовых кровотечений у взрослых.
Когда слизистая переполняется кровью. Этому способствует острый или хронический ринит, синусит, аденоидит.

К общим причинам носового кровотечения относят:

Гормональный дисбаланс (при половом созревании, во время беременности).
При заболеваниях сердечно сосудистой системы. Это наличие гипертонической болезни, порока сердца, аномалия сосудов, когда у человека повышается кровяное давление в головных и шейных сосудах, атеросклерозе. Врожденные пороки сердца провоцируют детскую сердечную недостаточность. Выделяется кровь не дольше трех-четырех минут. Из-за повышенного капиллярного и венозного давления, кровь имеет темный цвет. Выделение начинается спонтанно, при этом отсутствует физическое или моральное напряжение. Кровь идет носом несколько раз в 7 дней.
При патологии, которая вызвана резкими перепадами барометрического давления. Такое случается, если человек поднимается на большую высоту (альпинисты и летчики), быстро спускается на глубину (водолазы).
Коагулопатия. Это болезненное состояние, при котором происходит нарушение свертываемости крови.
Геморрагический диатез.
Заболевание кровеносной системы.
Авитаминоз.
Когда повышена температура тела из-за инфекционной болезни.
Если произошел тепловой или солнечный удар, при перегреве.

Кроме вышеперечисленного, частые носовые кровотечения у взрослых вызывают регулярные стрессы, переутомление, гиповитаминоз. Для устранения кровоточивости из носа следует полноценно отдыхать, соблюдать богатый витаминами и минералами рацион. Существуют случаи, когда причиной частого носового кровотечения у взрослых является лейкоз, болезнь печени, которая способствует выработке витамина К. Если нарушена свертываемость крови, наблюдается изменение в анализе мочи и крови, синяков на коже, высыпание.

Причиной сильного носового кровотечения является туберкулез. При бактериальном размножении в носовой полости, происходит образование туберкулезной гранулемы. Она способствует нарушению целостности мягкой ткани, хряща, слизистой. Выделяемое имеет ярко красный цвет, иногда с примесью слизи или гноя. Кровь вытекает не дольше трех минут. Кроме этого, среди симптомов туберкулеза, выделяется чрезмерное потоотделение в ночное время, вялость, сильный кашель.

Локализация

Отдел полости носа является определяющим фактором, какое кровотечение – переднее или заднее. Характер переднего кровотечения не отличается интенсивностью, не опасно для здоровья человека. Если не диагностировано заболевание кровеносной системы, он способно останавливаться произвольно, или с применением правил первой помощи. Если повреждены крупные сосудистые стволы, расположенные на стенке глубокого отдела носовой полости, начинается задняя кровопотеря. Она способна быстро нарастать, в результате появляется опасность для человеческого здоровья и жизни. Такой вид кровотечения трудно остановить при помощи домашних способов, поэтому следует обратиться за квалифицированной помощью, которая основывается на специальном лечении. Незначительной кровопотерей считается, если вышло от 10 до 30 мл, легкой – до 400 мл, средней – от 700 до 1200 мл, тяжелой – более 1500 мл.

Как определить источник кровотечения

Чтобы определить, к какому виду относится кровотечение (переднему или заднему), пациента осматривает врач. Он спрашивает, есть ли кровяной привкус в полости рта, ощущается стекание в горло, есть ли рвота и отхаркивание с кровью. Пациент рассказывает о том, когда появился симптом, отмечает наличие или отсутствие травм носа. Врач выясняет, какие у человека есть сопутствующие патологии (повышается артериальное давление, почечная или сосудистая болезнь, постоянный прием лекарств). Пациент уточняет, частые носовые кровотечения у него или нет, указывает их длительность, интенсивность, возраст, когда это началось.

После опроса, врач проводит фарингоскопию. Это процедура, когда осматривается глотка при специальном освещении. Процесс подразумевает использование шпателя, лобного рефлектора, гортанного и носоглоточного зеркала. При помощи таких инструментов врач оценивает состояние корня языка, задней и боковой стенок глотки, мягкого неба, небных дужек, небного язычка и миндалин. Осмотр включает оценивание цвета слизистой, насколько она гладкая, скопилась ли лимфоидная ткань, есть ли патологическое образование.

Чтобы определиться, почему появилось носовое кровотечение, лечение которого зависит от первопричины, врач проводит риноскопию. Она относится к диагностической инструментальной методике, которая помогает изучить, в каком состоянии находится носовая полость. Риноскопия бывает передняя, задняя, средняя. Передняя риноскопия проводится при помощи носового зеркала, задняя – носоглоточным зеркалом, средняя – зеркалом с удлиненным браншем. Процедура показана для диагностики болезней носовой полости. При проведении средней и задней риноскопии пациенту вводится местная анестезия.

Исходя из того, как протекает заболевание, носовое кровотечение во сне бывает однократным, рецидивирующим, повторяющимся. Рецидивирующие носовые кровотечения, повтор которых приходится на ограниченный временной промежуток. Они способствуют ухудшению общего состояния человека, и требуют стационарной терапии. Образование непрочной аневризмы, разрыв решетчатой артерии являются причинами возникновения такого носового кровотечения, лечение у взрослых и детей назначается опытным врачом. Кроме этого, причиной может быть заболевание сосудов. Первый признак гипертонии – кровоизлияние от разорвавшегося сосуда. Человек, у которого диагностирована гипертония, нефросклероз, сморщенная почка, находится в зоне риска рецидивирующего кровотечения.

При возникновении такого типа кровоистечения начинается развитие психического расстройства, признаками которого являются:

Двигательное беспокойство.
Слабость во всем теле.
У человека теряется ориентир времени и места, где он находится.
Учащение пульса.
Начинается паника.
Артериальное давление снижается до критического показателя.

При наличии одного из вышеперечисленных симптомов, в срочном порядке требуется многократное переливание кровезаменяющей жидкости, изотонический раствор натрия хлорида, эритроцитарная масса, электролиты.

Прием медикаментов как причина кровотечения

Пойти кровь носом может в том случае, если составляющие лекарственного препарата способствуют раздражению слизистой носа. К таким препаратам относят назальные спреи, применение которых необходимо для избавления от аллергического ринита, сильного воспалительного процесса в полости носа. Существуют препараты, которые провоцируют нарушенную свертываемость крови (аспирин, варфарин). Если разжижающие кровь препараты или назальный спрей стали причиной кровоистечения из носа, необходимо обратиться к лечащему врачу для выбора другого лекарственного средства.

КАКИЕ ПРОДУКТЫ ЛЮБИТ СЕРДЦЕ — Центр сердечно-сосудистой хирургии «American Hospital»

А если подойти к выбору продуктов грамотно, то можно не только улучшить свое настроение и самочувствие, но и укрепить сердце.

Что нужно ограничить

«Прежде всего, необходимо ограничить употребление жирной пищи. Жирная еда пагубно сказывается на кровеносных сосудах – они теряют свою эластичность и на стенках образуются

Вся правда о холестерине

холестериновые бляшки. Очень вреден для сердца модифицированный растительный жир. Он составляет одну из главных причин возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Также людям, которые заботятся о своем здоровье, нужно исключить из рациона конфеты, пирожные, печенье и выпечку, содержащие опасные для сердца трансжиры», – говорит Анатолий Волошин.

Полезные продукты

Для хорошей работы сердца необходим комплексный

Овощной прикорм: баночки или свежие овощи?

набор микроэлементов, особенно калия. Их много в фруктах – бананах, свежих абрикосах, кураге, изюме, финиках, инжире.

Для сердца полезны практически все свежие фрукты. Поэтому летом нужно есть как можно больше яблок, груш, слив и всевозможных ягод. Кстати, все ягоды темного цвета (черника, ежевика, смородина) не только пополняют в организме витаминный запас и питают сердечную мышцу, но и увеличивают уровень гемоглобина в крови. Полезен для сердца и гранатовый сок. Но только свежеотжатый.

По полезности гранатовому соку не уступают обычная

8 рецептов идеального летнего завтрака

овсянка и орехи. В орехах содержатся необходимые человеческому организму жиры, а овсяная

каша богата незаменимой для сердца клетчаткой. Уникальной способностью растворять холестериновые бляшки обладает оливковое масло.

Регулярное употребление оливкового масла – хорошая профилактика инсультов и инфарктов. Оливковое масло способствует укреплению кровеносных сосудов и делает их более эластичными. А вот молоко и тяжелая пища тормозят пищеварительный процесс, что приводит к запорам и выбросу токсинов в кровь.

Не стоит забывать и о рыбе. Например, супербогатый полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3 лосось может эффективно снизить артериальное давление. А если его употреблять постоянно 2 раза в неделю, это на треть уменьшает риск возникновения сердечного приступа. Полезны для сердца и другие виды жирной рыбы: макрель, тунец, сельдь, сардина.

Включите их в меню

Имбирь – стимулирует кровообращение даже в капиллярах, снимает спазмы при гипертонии и головных болях.

Чеснок – становится полезным для сердца, если его раздавить. Секрет в том, что травматическое воздействие на клетки чеснока запускает образование в них аллицина. Это вещество оказывает на кровеносные сосуды мощное стимулирующее действие и разжижает кровь.

Щавель – щавелевая кислота стимулирует сосудистый тонус и разжижает кровь.

Помидоры – томатный сок снижает артериальное и внутричерепное давление, поэтому его рекомендуется пить при гипертонии и глаукоме (сосудистом заболевании глаз).

Молодой картофель – в нем много калия, поэтому он оказывает стимулирующее действие на сердце и улучшает проводимость сердечной мышцы.

Авокадо – поможет снизить уровень холестерина в крови, источник бета-каротина и ликопина, которые положительно влияют на работу сердца.

Шпинат – содержит лютеин, фолиевую кислоту, калий. Снижают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 25%.

Соя– снижает уровень холестерина, природный источник белков.

Черный шоколад – улучшает общее состояние здоровья сердца, снижает «плохой» холестерин и кровяное давление, а также увеличивает приток крови к мозгу. Чем больше в шоколаде содержится какао, тем он полезнее.

Яблоки – снижают риск возникновения ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний. Яблоки богаты растворимой клетчаткой – пектином, который помогает снизить уровень холестерина, кроме того они источник витамина С и других антиоксидантов.

Тыква – помогает

Самомассаж — залог здоровья офисного работника

снизить кровяное давление, является источником клетчатки, бета-каротина, витамина С и калия. Больше читайте здесь: https://tsn.ua/ru/lady/zdorovye/zdorovyi-obraz-zhizni/kakie-produkty-lyubit-serdce.html

Идиопатическая внутричерепная гипертензия и ожирение — FullText — Исследование гормонов в педиатрии 2014, Vol. 81, № 4

Аннотация

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH), также известная как синдром первичной псевдоопухоли головного мозга (PTCS), представляет собой состояние неизвестной этиологии, которое поражает в первую очередь женщин репродуктивного возраста с избыточной массой тела и вызывает повышение внутричерепного давления (ICP). В этом обзоре обсуждаются недавно пересмотренные диагностические критерии PTCS у взрослых и детей.Кроме того, рассматривается роль ожирения в эпидемиологии, этиологии и лечении ИИГ, а также текущие знания о профилях ожирения и маркерах ИИГ. Мы также подчеркиваем появляющуюся объединяющую теорию нейроэндокринных эффектов на рецептор минералокортикоидов, чтобы объяснить возможный механизм увеличения продукции спинномозговой жидкости и ВЧД при вторичном ПТКС.

Введение

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (IIH), также известная как синдром первичной псевдоопухоли головного мозга (PTCS) [1], является заболеванием неизвестной этиологии, которое вызывает повышение внутричерепного давления (ICP) без какой-либо установленной причины.Он имеет тенденцию поражать молодых женщин репродуктивного возраста с избыточным весом с такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, временная потеря зрения, нарушение поля зрения, фотопсия, диплопия и боль в глазах [2]. Другие симптомы ИИГ включают синхронный с пульсом шум в ушах и боль в плече или руке [2,3]. Офтальмологические признаки ИИГ включают снижение остроты зрения, потерю поля зрения и отек диска зрительного нерва. Необратимая потеря зрения может поражать до 30% пациентов [2], также могут присутствовать параличи шестого или седьмого нерва [2].В педиатрической популяции признаки и симптомы ИБГ могут быть разными. Дети могут описывать визуальные симптомы, включая временную потерю зрения, светобоязнь и «мерцающие огни с цветными центрами» [4]. Головная боль является основным симптомом у детей с ИБГ и регистрируется в 62–91% случаев [5,6,7]. Следует отметить, что по неясным причинам имеются сообщения о ИИГ без симптомов головной боли у детей, либо потому, что ребенок слишком мал, чтобы его можно было сформулировать, либо потому, что головная боль действительно отсутствует [8,9,10,11].Дети с ИИГ, но без головной боли, как правило, имеют больше неврологических симптомов, а потеря зрения при поступлении связана с худшим прогнозом [6]. Кроме того, в педиатрических случаях ИИГ может имитировать поражение задней черепной ямки с атаксией, лицевым параличом, ригидностью затылочной кости и кривошеей [12].

Этот обзор охватывает недавно пересмотренные диагностические критерии PTCS у взрослых и детей и роль ожирения в эпидемиологии, этиологии и лечении ИБГ.Он также охватывает наши текущие знания профилей и маркеров ожирения в ИИГ. Другие недавние обзоры, в том числе один по педиатрическому ИИГ [13], который мы опубликовали в Hormone Research in Paediatrics в 2010 году, могут предоставить дополнительные возможности в отношении многофакторной патофизиологии и вариантов лечения этого заболевания у взрослых [14,15] и детей.

Стратегия поиска

PubMed использовался для поиска ИИГ и псевдоопухоли головного мозга по каждому из следующих параметров: вес, ожирение, детское ожирение, увеличение веса, потеря веса, операция обходного желудочного анастомоза, операция по снижению веса, альдостерон и гормон роста.ИИГ специально исследовали по ожирению, лептину, кортизолу, обструктивному апноэ во сне, экономическим затратам, патофизиологии, диагностическим критериям и эпидемиологии. Поиск проводился как с фильтром дат публикации с 1995 г. по настоящее время, так и без фильтра. В списках литературы идентифицированных статей также был произведен поиск соответствующих статей.

Номенклатура и диагностические критерии

Диагноз PTCS был впервые охарактеризован Денди [16] в 1937 году. Позднее критерии были модифицированы Смитом [17] в 1985 году (модифицированные критерии Денди), снова Фридманом и Якобсоном [18] в 2002 г., а совсем недавно — Friedman et al.[1] в 2013 г. (таблица 1). Новая терминология и критерии были необходимы для включения достижений в знаниях о PTCS за последнее десятилетие, включая понимание нормального давления открытия у детей, характеристику типичных аномалий нейровизуализации и понимание особенностей, отличающих внутричерепную гипертензию с отеком диска диска диска зрительного нерва и без него. Кроме того, из-за путаницы с многочисленными терминами, используемыми для описания расстройства, включая «псевдоопухоль головного мозга», «идиопатическая внутричерепная гипертензия» и «доброкачественная внутричерепная гипертензия», авторы новых критериев сочли, что это состояние лучше всего описать с использованием общего термина ». синдром псевдоопухоли головного мозга ».Этот термин охватывает как первичные (идиопатические), так и вторичные причины внутричерепной гипертензии (тромбоз венозного синуса, лекарства или заболевания). Согласно новым критериям, IIH считается подмножеством первичной системы PTCS.

Таблица 1

Обновленные диагностические критерии для PTCS 2013 г. [1]

Согласно недавно предложенным критериям, «окончательный» диагноз PTCS требует: отек диска зрительного нерва, нормального неврологического обследования, кроме аномалий черепных нервов, нормальной спинномозговой жидкости (ЦСЖ), повышенное давление открытия люмбальной пункции (≥280 мм ЦСЖ у детей или ≥250 мм ЦСЖ у взрослых или детей без седативного состояния и без ожирения) и нормальная нейровизуализация.Для нейровизуализации на МРТ с гадолином и без него у типичных пациентов (женщин и страдающих ожирением) должна быть нормальная паренхима головного мозга (без признаков гидроцефалии, массовых или структурных поражений или менингеального усиления). Всем другим типам пациентов следует проводить МРТ с гадолинием и без него и МР-венографию. Когда МРТ недоступна или противопоказана, может использоваться КТ головы с контрастным усилением. PTCS считается «вероятным», если вышеуказанные критерии удовлетворяются при наличии давления открытия ниже, чем указано для «точного» диагноза.Диагноз также может быть поставлен при отсутствии отека диска зрительного нерва, если у пациента есть все вышеперечисленные критерии, включая односторонний или двусторонний паралич отводящего нерва. При отсутствии отека диска зрительного нерва или паралича шестого нерва диагноз PTCS считается «предполагаемым», если все остальные критерии удовлетворены и у пациента есть по крайней мере 3 основных результата нейровизуализации (пустое турецкое седло, уплощение задней поверхности глазного яблока, вздутие живота). периоптическое субарахноидальное пространство с извитым зрительным нервом или без него или стенозом поперечного венозного синуса) [1].

Этиология PTCS

Хотя этиология ИБГ остается неизвестной, существует множество постулируемых теорий. Предлагаемые механизмы, которые могут объяснить повышенное ВЧД при ИИГ, включают увеличение объема головного мозга (интерстициальной жидкости, крови или ткани), увеличение объема спинномозговой жидкости из-за увеличения продукции или устойчивости к оттоку спинномозговой жидкости, потеря церебральной ауторегуляции, приводящая к повышению церебрального артериального давления, или повышение венозное давление головного мозга, приводящее к увеличению объема спинномозговой жидкости и уменьшению оттока спинномозговой жидкости [19].Вторичный PTCS может быть вызван многими заболеваниями и побочными эффектами лекарств, исчерпывающий список которых подробно описан в литературе [2,18]. Примечательно, что нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, такие как болезнь Аддисона и болезнь Кушинга, а также отказ от хронического приема кортикостероидов, как было показано, связаны с развитием вторичного ПТКС [20]. Среди медикаментозных ассоциаций имеется много сообщений о случаях вторичного ПТСР после использования соединений тетрациклина и гипервитаминоза А [2,18].

Недавнее исследование предложило теорию, объединяющую различные нейроэндокринные эффекты на рецептор минералокортикоидов (MR), чтобы объяснить возможный механизм увеличения продукции CSF и ICP при вторичном PTCS [21]. MR содержится в эпителиальных клетках сосудистого сплетения (CP), которые регулируют продукцию CSF. Активация MR или его нижележащих путей может усиливать и стимулировать генерацию Na / K-АТФазных насосов, что может приводить к перемещению ионов натрия на апикальной мембране CP в желудочек мозга и активно создавать осмотический градиент для стимулирования секреции спинномозговой жидкости и увеличить давление спинномозговой жидкости [21].Авторы предполагают, что это может быть ключевым механизмом вторичного ПТКС у пациентов с гиперальдостеронизмом, ожирением, гиперкортизолизмом, гипервитаминозом А и рекомбинантным гормоном роста. Например, альдостерон, минералокортикоид (MC), ответственный за резорбцию Na ⁺ и экскрецию K ⁺, Ca ²⁺ и Mg ²⁺ в тканях-мишенях, включая эпителиальные клетки CP, может оказывать его биологическое воздействие на эти клетки через МР [21]. Повышение его активности при расстройствах первичного или вторичного гиперальдостеронизма потенциально может напрямую влиять на ВЧД при ИИГ.В поддержку этой гипотезы входят многочисленные недавние исследования, демонстрирующие, что у детей и взрослых с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом у тех, кто лечился спиронолактоном, антагонистом рецепторов альдостерона, симптомы исчезли [22]. Дополнительные педиатрические случаи еще больше усиливают эту связь ИИГ, связанного с гиперальдостеронизмом, благодаря чему дети успешно контролировались спиронолактоном после неэффективности лечения ацетазоламидом. В одном случае у ребенка был вторичный гиперальдостеронизм, а в другом — метаболический синдром, ожирение и гиперальдостеронизм [12,23].

Авторы также постулируют, что различные сообщаемые ассоциации с ИИГ, включая ожирение, могут иметь единое действие на путь МР. Уровни кортизола в спинномозговой жидкости регулируются 11-β-гидроксистероиддегидрогеназой, распространенным ферментом в CP, который превращает неактивный кортизон в кортизол, может действовать с высокой аффинностью в MR в CP. Таким образом, нарушения оси кортикостероидов через экзогенные или эндогенные механизмы могут привести к развитию ИИГ через этот механизм. Человеческий жир, активная эндокринная ткань, секретирует факторы высвобождения MC, обеспечивая еще одно возможное звено для повышения ВЧД у пациентов с ожирением и ИБГ.Было показано, что витамин А вызывает экспрессию нейростероидов в линиях глиальных клеток, которые теоретически также могут взаимодействовать с рецепторами MC [21]. Наконец, взаимосвязь между ИИГ и терапией рекомбинантным гормоном роста сообщалась много раз, и рекомбинантный гормон роста регулярно ассоциировался с повышенной активностью ренина в плазме и уровнями альдостерона [21,24,25,26]. Таким образом, эта теория предполагает, что вышеупомянутые ассоциации с ИИГ могут все иметь унифицированное действие на путь MR в CP, что приводит к изменению гидродинамики CSF и повышению ICP [21].

Эпидемиология и ожирение

Многие эпидемиологические исследования охарактеризовали частоту ИИГ и его связь с ожирением, определяемую повышенным индексом массы тела (ИМТ), хотя в некоторых исследованиях использовались и другие методы, в том числе представление экспертом о весе пациента (таблица 2). В среднем заболеваемость ИИГ среди населения в целом составляет 0,5–1,0 / 100 000 [8,27,28,29,30]. Общая численность населения ниже в некоторых азиатских странах [31] и выше в Ливии [32] и Великобритании [33].Авторы исследований как в Италии [29], так и в Великобритании [33] считают, что расхождения между их показателями ИИГ и ожирения и опубликованными данными могут быть связаны с различными показателями ожирения в их конкретных группах населения. Низкая частота ИИГ в Японии [31] и более низкая распространенность ожирения среди пациентов с ИИГ в Корее [34] и Китае [35] являются интересным открытием. Хотя этих исследований довольно мало, есть предположения, что ожирение не играет столь заметной роли в развитии ИБГ у азиатских пациентов.Капур [36], однако, предупреждает, что стандартные определения ожирения, основанные на ИМТ, необязательно могут быть универсально применимы ко всем расам, и что пороговые значения ожирения в азиатских популяциях, возможно, должны быть ниже, что увеличивает число азиатских пациентов с ИМГ, классифицируемых как лишний вес или ожирение. Эти тенденции среди азиатского населения могут потребовать дальнейшего изучения.

Таблица 2

Эпидемиологические исследования ИБГ и ожирения

Кроме того, хотя эпидемиологических данных по ИИГ у детей меньше, недавнее немецкое исследование показало аналогичную частоту 0.5 / 100,000 [37]. Интерес к педиатрической ИИГ растет из-за эпидемического детского ожирения, который в 2009-2010 гг. Составил 16,9% среди детей и подростков в США [38]. Хотя предыдущие доказательства связи детской ИИГ с ожирением были неубедительными, недавнее поперечное исследование 78 детей и подростков с ИИГ показало, что 73,1% имели избыточный вес или ожирение, причем более высокие весовые категории имели все более высокие шансы заболевания [39]. Факторами риска также были белая неиспаноязычная раса и женский пол у пациентов старше 11 лет.Учитывая эти данные, авторы предполагают, что уровень детского ожирения может привести к увеличению заболеваемости ИБГ в этой популяции [39].

Наконец, учитывая поразительную тенденцию ИИГ поражать молодых женщин с ожирением, в нескольких исследованиях была предпринята попытка дополнительно охарактеризовать это состояние путем изучения ИИГ у мужчин. Kesler et al. [40] идентифицировали 18 мужчин из 134 пациентов с ИИГ и обнаружили, что у мужчин и женщин были схожие клинические особенности и исходы, но гораздо меньше мужчин имели избыточный вес или ожирение (25% мужчин vs.77,8% женщин). Однако характеристики веса были сделаны на основе впечатлений экзаменатора, а не ИМТ. Другое исследование также показало, что мужчины с ИИГ имеют более тяжелую потерю зрения и реже страдают ожирением по сравнению с женщинами [41]. Брюс и др. [42], однако, сообщили, что у 66 мужчин из 721 пациента с ИИГ не было обнаружено различий в ИМТ между мужчинами и женщинами, но мужчины чаще страдали обструктивным апноэ во сне (СОАС) (24% мужчин против 4 % женщин) и вдвое чаще страдают серьезной потерей зрения.Аналогичным образом, другое исследование показало, что мужчины с ИИГ чаще страдают ОАС, чем мужчины из контрольной группы, соответствующие возрасту и ИМТ, а также у них чаще наблюдаются симптомы дефицита тестостерона [43]. Имея противоречивые результаты, неясно, влияют ли факторы ожирения на развитие ИБГ у мужчин в большей степени по сравнению с женщинами [40,41,42]. Похоже, существует консенсус в отношении того, что мужчины с ИИГ могут иметь более высокий риск тяжелой потери зрения, и их лечение, вероятно, требует дополнительного клинического наблюдения за потерей зрения и СОАС [41, 42, 43].

Увеличение веса и потеря веса

Что касается увеличения веса, Daniels et al. [44] обнаружили, что у 34 пациентов с впервые установленным диагнозом ИИГ и 41 контрольной группы пациенты с ИБГ сообщили о более высокой степени прибавки в весе за 12 месяцев до начала ИИГ. Более высокий ИМТ и процент увеличения веса также были связаны с дозозависимым риском развития ИИГ. Интересно, что как ранее страдающие ожирением, так и пациенты, не страдающие ожирением (ИМТ <30), имели схожий повышенный риск развития ИИГ с небольшой прибавкой в весе, составляющей 5-15% [44].В других исследованиях также сообщается о связи между недавним увеличением веса и началом ИИГ [3,45,46]. В исследовании «случай-контроль» с участием 50 женщин с ИИГ пациенты с рецидивом ИИГ (26/50) имели более высокий ИМТ при рецидиве по сравнению с их ИМТ на момент постановки диагноза и при начальном исчезновении симптомов [47]. В среднем эти пациенты имели прибавку в весе на 6% между разрешением и рецидивом, результат, который аналогичен цифрам, представленным Дэниелсом [44], и фактически соответствует другому исследованию, которое обнаружило, что потеря веса в среднем на 6% приводила к полной разрешение отека диска зрительного нерва у пациентов с ИИГ [48].И наоборот, пациенты без рецидива имели более низкий ИМТ при последующем наблюдении по сравнению с диагнозом [47]. Важно отметить, что в этом исследовании средний вес пациентов без рецидива был больше, чем у пациентов с рецидивом на протяжении всего исследования, что позволяет предположить, что изменение веса может иметь одинаковое значение для развития и разрешения ИБГ по сравнению с исходным весом [47]. Доказательства, подтверждающие важность недавнего увеличения веса по сравнению с исходным весом, также существуют в педиатрической популяции.В исследовании 14 педиатрических пациентов с ИИГ, все 5 пациентов с избыточным весом сообщили о большей прибавке в весе в течение 18 месяцев до развития симптомов ИИГ [49]. Несмотря на эти результаты, важно отметить, что от одной трети до половины пациентов с ИИГ не показывают увеличения веса до начала заболевания, хотя эти данные часто основывались на самооценке веса [28,29,44 ]. Вышеупомянутые исследования показывают, что как недавняя прибавка в весе, так и исходный ИМТ, вероятно, имеют решающее значение в патогенезе ИИГ, и подчеркивают важность потери и поддержания потери веса.

Похудание также является важным показателем прогрессирования заболевания и визуальных результатов. Впервые это обсуждалось в 1974 г. Ньюборгом [50], который использовал диету с пониженным содержанием риса для лечения ИБГ. У всех пациентов на этой низкокалорийной диете с низким содержанием соли наблюдалось снижение веса и улучшение симптомов. Совсем недавно Burdon et al. [51] наблюдали за 25 женщинами с хроническим стабильным ИИГ в ходе трехэтапного исследования, по 3 месяца каждое: без вмешательства, диеты на 425 ккал и периода последующего наблюдения.Все женщины в исследовании, потерявшие вес, снизили свой ВЧД и продемонстрировали улучшение отека диска зрительного нерва, контраста Пелли-Робсона и средних отклонений поля зрения Хамфри. Выраженность и частота головной боли уменьшились, использование анальгетиков снизилось, и пациенты сообщили о меньшем количестве симптомов ИИГ. Важно отметить, что только у 4 из этих женщин ВЧД снизилось до уровня ниже 20 см H ₂ O, что свидетельствует о том, что пациентам, возможно, не нужно снижать ВЧД до нормального уровня для достижения значительного улучшения признаков и симптомов ИИГ [51].В другом ретроспективном исследовании 58 женщин с ИИГ, наблюдавшихся не менее 6 месяцев, пациенты были разделены на 2 группы: те, кто потерял не менее 2,5 кг за 3-месячный интервал во время исследования, и те, кто этого не сделал [52] . Хотя конечных результатов по остроте зрения между группами не было различий, среднее время до улучшения отека диска зрительного нерва и полей зрения было значительно ниже в группе, получавшей похудание, что снова подчеркивает важность потери веса для течения заболевания.В другом небольшом исследовании 15 взрослых женщин с ожирением и ИБГ, получавших только снижение веса и / или ацетазоламид в течение 24 недель, у 11 из 15 пациентов наблюдалось полное исчезновение или улучшение отека диска зрительного нерва [48]. Степень снижения веса была связана со степенью улучшения отека диска зрительного нерва, и все пациенты с улучшением отека диска зрительного нерва имели неизменные, нормальные или улучшенные поля зрения. Как указано выше [52], было обнаружено, что относительно небольшая потеря веса дает большую пользу, так как средняя потеря веса у пациентов с полным исчезновением отека диска зрительного нерва составляла всего 6.2% [48]. В целом данные подтверждают роль потери веса в лечении ИИГ. Несмотря на то, что пациентам могут потребоваться другие методы лечения, учитывая преимущества даже умеренной потери веса для прогрессирования и исходов заболевания ИИГ, лечащие врачи должны уделять этому особое внимание.

Степень ожирения и исходы заболевания

По-прежнему остается неясным, влияет ли степень ожирения на тяжесть симптомов и исходы заболевания, в частности дефекты поля зрения.В новом исследовании с участием 414 пациентов с ИИГ у пациентов с ИМТ> 40 вероятность развития тяжелого отека диска диска зрительного нерва была выше, а при последующем наблюдении наблюдалась тенденция к более тяжелой потере зрения, чем у пациентов с меньшим ожирением [53]. Эти авторы также сообщили, что на каждые 10 единиц увеличения ИМТ вероятность тяжелой потери зрения увеличивается в 1,4 раза. В другом недавнем исследовании 159 женщин с ИМТ [54] при сравнении пациентов с ИМТ> 40 за год до постановки диагноза и пациентов с ИМТ <40, пациенты с ИМТ в более высокой группе имели более высокую распространенность дефектов поля зрения.Другое исследование 34 пациентов также показало, что тяжелое ожирение (ИМТ> 40) было связано с худшими визуальными результатами [45]. Таким образом, оказывается, что пациенты с патологическим ожирением (ИМТ> 40) имеют худшие визуальные результаты, и это еще раз подчеркивает важность активного использования вариантов снижения веса у пациентов с крайне ожирением.

Бариатрическая хирургия и IIH

Учитывая, что потеря веса является краеугольным камнем в лечении IIH, роль хирургии по снижению веса стала важным фактором.Sugerman et al. [55] предоставили много данных о роли хирургического вмешательства на желудке и разрешении ИБГ. В их исследовании 1995 года 8 пациентов, получавших ацетазоламид, перенесли операцию обходного желудочного анастомоза. До операции у 5 пациентов сохранялся отек диска зрительного нерва, и все жаловались на головную боль с повышенным давлением спинномозговой жидкости. После операции у всех пациентов наблюдалось разрешение отека диска зрительного нерва и снижение ВЧД [55]. Эти результаты продемонстрировали возможную пользу хирургического вмешательства по снижению веса при лечении ИБГ.Другое исследование 24 пациентов с тяжелым ожирением показало, что пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, имели более высокий процент успеха в разрешении симптомов ИБГ по сравнению с пациентами, у которых было перитонеальное шунтирование спинномозговой жидкости [56]. Операция по снижению веса также дает дополнительное преимущество в разрешении других сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением, таких как дегенеративное заболевание суставов, гипертония, диабет и апноэ во сне [56]. Обзор 11 публикаций (62 пациента) показал, что у 92% пациентов с ИБГ, перенесших операцию по снижению веса, симптомы исчезли [57].Из всех пациентов, по которым имеются полные данные, у 97% отек диска зрительного нерва разрешился [57]. Кроме того, хотя данные об использовании бариатрической хирургии для успешного лечения резистентных к лекарствам ИБГ у педиатрических пациентов отсутствуют, сообщения о случаях заболевания у подростков существуют. В одном случае у 16-летней женщины с ожирением и ИИГ, у которой не было ни медикаментозного лечения, ни шунта, симптомы исчезли после потери веса, вызванной бариатрической хирургией [58]. Учитывая растущую распространенность крайнего детского ожирения, необходимы дальнейшие исследования этого лечения.В целом, данные подтверждают вероятную пользу хирургического вмешательства по снижению веса при лечении ИБГ у пациентов с ожирением, особенно когда другие стратегии не дали результатов.

Маркеры ожирения и ожирения

В многочисленных исследованиях была предпринята попытка охарактеризовать ожирение и маркеры ожирения в условиях ИИГ, включая сравнение, проведенное Kesler et al. [59] из 44 пациенток с ИИГ против 383 пациенток с ожирением, обратившихся в клинику по лечению ожирения или участвовавших в национальном обследовании состояния здоровья. Поскольку ИМТ не учитывает региональное распределение жира, в этом исследовании сравнивалось соотношение талии и бедер и окружность талии, и было обнаружено, что оба показателя были значительно ниже у пациентов с ИБГ по сравнению с контрольной группой с аналогичным ожирением.Чистое ожирение нижней части тела было довольно частым явлением у пациентов с ИИГ (45,4%), но нечасто у участников контрольной группы с ожирением (2,1-7,2%) [59]. Другое исследование также обнаружило значительно более низкое соотношение талии и бедер у пациентов с ИИГ по сравнению с контрольной группой с ожирением, несмотря на то, что ИМТ в группе ИИГ был в среднем на 7 пунктов выше [60]. Kesler et al. [59] утверждают, что эти результаты опровергают часто цитируемую гипотезу патогенеза ИБГ о том, что внутрибрюшной жир увеличивает внутрибрюшное давление, что приводит к увеличению внутричерепного венозного давления [15,61], поскольку у большинства пациентов с ИБГ была более высокая доля нижней части тела. жир против центрального ожирения.Kesler et al. [59] также предполагают, что распространенность эстрогенного гинекоидного (грушевидного) распределения жира и склонность ИИГ поражать женщин с ожирением в репродуктивном возрасте подтверждают дальнейшее изучение роли эстрогена в этом заболевании. Периферическое превращение андрогенов в эстрогены в адипоцитах, повышение уровня циркулирующих эстрогенов в репродуктивном возрасте, связь гинекозного распределения жира с наступлением полового созревания [59] и сообщения о начале ИИГ у женщин в постменопаузе после начала заместительной гормональной терапии. терапия [62] подтверждает теорию эстрогена.

Маркеры ожирения, в частности лептин, который, возможно, способствует ИИГ, были тщательно изучены. Lampl et al. [63] сообщили о значительно более высоких уровнях лептина в сыворотке крови у пациентов с ИИГ по сравнению с контрольной группой с ожирением. Ball et al. [60] также сообщили о значительно более высоких уровнях лептина в спинномозговой жидкости у пациентов с ИИГ по сравнению с контрольной группой с ожирением, несмотря на то, что они не могли оценить этот результат среди сывороточных уровней. Другие группы также сообщили о положительной корреляции между ИМТ и уровнями лептина в сыворотке крови, но их результаты были либо схожими между ИИГ и контрольной группой, либо не достигли статистической значимости [60,64,65].Когда Behbehani et al. [66] сравнили женщин с ИИГ с контрольной группой с ожирением, не было никакой связи между ИИГ и уровнями лептина в сыворотке и спинномозговой жидкости после поправок на возраст и ИМТ. Отсутствие многомерного регрессионного анализа, небольшие размеры выборки и вариации в методологии этих исследований затрудняют сравнение этих результатов. Кроме того, не было обнаружено значительных различий между группами ИИГ и контрольной группой ожирения в уровнях сывороточного инсулина [60,65] или грелина, гормона желудка, участвующего в регуляции веса [65].Дальнейшие исследования маркеров ожирения могут определить их значение при ИИГ.

Заключение

Несмотря на то, что с момента описания Денди [16] почти 80 лет назад был достигнут значительный прогресс в нашем понимании ожирения и ИБГ, еще многое предстоит узнать об этиологии, патофизиологии и точной роли ожирения в формировании ожирения. IIH, особенно среди детей. Постоянное изменение диагностических критериев PTCS отражает этот прогресс и, вероятно, поможет врачам поставить более точный диагноз.Только за последнее десятилетие мы узнали, что ожирение может иметь меньшую роль у азиатов [31,34,35,36] и мужчин [40,41], но мужчины и страдающие патологическим ожирением могут испытывать более серьезную потерю зрения [ 41,42,45,53,54]. Мы по-прежнему наблюдаем сильную связь между ИИГ и недавним увеличением веса [3,44,45] (даже скромным увеличением на 6%) [47], но обнадеживает обратное, поскольку аналогичная потеря веса приводит к значительное улучшение [48]. Для пациентов с патологическим ожирением ИИГ бариатрическая хирургия, вероятно, является эффективным лечением [55,56,57], когда неинвазивные стратегии оказались безуспешными.В настоящее время исследования маркеров ожирения у пациентов с ИБГ не дали окончательных результатов; однако нейроэндокринные взаимодействия с секрецией спинномозговой жидкости через активацию МРТ представляют собой область активного интереса. Забегая вперед, публикация долгожданных результатов многоцентрового проспективного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования идиопатической внутричерепной гипертензии (IIHTT), вероятно, улучшит наше понимание ИИГ и его эффективных стратегий лечения.

Список литературы

Фридман Д.И., Лю Г.Т., Дигре К.Б .: Пересмотренные диагностические критерии синдрома псевдоопухоли головного мозга у взрослых и детей.Неврология 2013; 81: 1-7.
Дегнан А.Дж., Леви Л.М.: Псевдоопухоль мозга: краткий обзор клинического синдрома и результатов визуализации. AJNR Am J Neuroradiol 2011; 32: 1986-1993.
Джузеффи В., Уолл М., Сигель П. З., Рохас П. Б.: Симптомы и ассоциации заболеваний при идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоль головного мозга): исследование случай-контроль.Неврология 1991; 41: 239-244.
Soler D, Cox T, Bullock P, Calver DM, Robinson RO: Диагностика и лечение доброкачественной внутричерепной гипертензии. Arch Dis Child 1998; 78: 89-94.
Бабикян П., Корбетт Дж., Белл В. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у детей: опыт Айовы.J Child Neurol 1994; 9: 144-149.
Лим М., Куриан М., Пенн А., Калвер Д., Лин Дж. П.: Зрительная недостаточность без головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии. Arch Dis Child 2005; 90: 206-210.
Филлипс PH, Repka MX, Lambert SR: Псевдоопухоль мозга у детей.J AAPOS 1998; 2: 33-38.
Радхакришнан К., Альског Дж. Э., Кросс С. А., Курланд Л. Т., О’Фаллон В. М.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга): описательная эпидемиология в Рочестере, Минн, 1976–1990. Arch Neurol 1993; 50: 78–80.
Lessell S: Детская псевдоопухоль головного мозга (идиопатическая внутричерепная гипертензия).Surv Ophthalmol 1992; 37: 155-166.
Кеслер А., Фаттал-Валевски А. Идиопатическая внутричерепная гипертензия в педиатрической популяции. J Child Neurol 2002; 17: 745-748.
Салман М.С., Киркхэм Ф.Дж., МакГрегор Д.Л.: Идиопатическая «доброкачественная» внутричерепная гипертензия: серия случаев и обзор.J Child Neurol 2001; 16: 465-470.
Salpietro V, Mankad K, Kinali M, et al: Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия и лежащая в основе эндокринно-метаболическая дисфункция: пилотное исследование. J Pediatr Endocrinol Metab 2014; 27: 107-115.
Ко М.В., Лю Г.Т.: Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).Horm Res Paediatr 2010; 74: 381-389.
Biousse V, Bruce BB, Newman NJ: Обновленная информация о патофизиологии и лечении идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 488-494.
Ooi LY, Walker BR, Bodkin PA, Whittle IR: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: могут ли исследования ожирения дать ключ к пониманию патогенеза? Br J Neurosurg 2008; 22: 187-194.
Денди В.Е.: Внутричерепное давление без опухоли головного мозга: диагностика и лечение. Энн Сург 1937; 106: 492-513.
Смит Дж. Л .: Откуда псевдоопухоль головного мозга? J Clin Neuroophthalmol 1985; 5: 55-56.
Фридман Д.И., Якобсон Д.М.: Диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология 2002; 59: 1492-1495.
Walker RW: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: есть ли какой-либо свет на механизм повышенного давления? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 1-5.
Zada G, Tirosh A, Kaiser UB, Laws ER, Woodmansee WW: Болезнь Кушинга и идиопатическая внутричерепная гипертензия: отчет о клиническом случае и обзор основных патофизиологических механизмов. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 4850-4854.
Сальпьетро В., Полицци А., Берте Л. Ф. и др.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: объединяющая нейроэндокринная гипотеза через ось надпочечников и головного мозга.Neuro Endocrinol Lett 2012; 33: 569-573.
Хан М.Ю., Халид Х., Сальпьетро В., Вебер К.Т.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия, связанная с первичным или вторичным альдостеронизмом. Am J Med Sci 2013; 346: 194-198.
Salpietro V, Ruggieri M, Sancetta F, et al: Новые сведения о связи между псевдоопухолью головного мозга и вторичным гиперальдостеронизмом у детей.J Hypertens 2012; 30: 629-630.
Малозовский С., Таннер Л.А., Высовски Д., Флеминг Г.А.: гормон роста, инсулиноподобный фактор роста I и доброкачественная внутричерепная гипертензия. N Engl J Med 1993; 329: 665-666.
Даренделилер Ф., Карагианнис Г., Уилтон П.: Головная боль, идиопатическая внутричерепная гипертензия и смещение эпифиза верхней бедренной кости во время лечения гормоном роста: обновление безопасности из базы данных KIGS.Horm Res 2007; 68 (приложение 5): 41-47.
Besch D, Makowski C, Steinborn MM, Bonfig W, Sadowski B: потеря зрения без головной боли у детей с лечением псевдоопухоли головного мозга и гормоном роста. Нейропедиатрия 2013; 44: 203-207.
Дуркан Ф. Дж., Корбетт Дж. Дж., Уолл М.: Заболеваемость псевдоопухоли головного мозга: популяционные исследования в Айове и Луизиане.Arch Neurol 1988; 45: 875-877.
Крейг Дж. Дж., Малхолланд Д. А., Гибсон Дж. М.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: частота, особенности и исход в Северной Ирландии (1991–1995). Ольстер Мед Ж. 2001; 70: 31-35.
Carta A, Bertuzzi F, Cologno D, Giorgi C, Montanari E, Tedesco S: Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга): описательная эпидемиология, клинические особенности и визуальный результат в Парме, Италия, с 1990 по 1999 год.Eur J Ophthalmol 2004; 14: 48-54.
Кеслер А., Гадот Н.: Эпидемиология идиопатической внутричерепной гипертензии в Израиле. Журнал Neuroophthalmol 2001; 21: 12-14.
Ябе И., Моривака Ф., Нотоя А., Отаки М., Таширо К. Заболеваемость идиопатической внутричерепной гипертензией на Хоккайдо, самом северном острове Японии.J. Neurol 2000; 247: 474-475.
Радхакришнан К., Такер А.К., Болага Н.Х., Малу Дж.С., Геррио С.Е.: Эпидемиология идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование и исследование случай-контроль. J. Neurol Sci 1993; 116: 18-28.
Рауф Н., Шаррак Б., Пеппер И.М., Хикман С.Дж.: Заболеваемость и распространенность идиопатической внутричерепной гипертензии в Шеффилде, Великобритания.Eur J Neurol 2011; 18: 1266-1268.
Kim TW, Choung HK, Khwarg SI, Hwang JM, Yang HJ: Ожирение не может быть фактором риска идиопатической внутричерепной гипертензии у азиатов. Eur J Neurol 2008; 15: 876-879.
Лю И.Х., Ван А.Г., Йен М.Ю.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: клинические особенности у китайских пациентов.Jpn J Ophthalmol 2011; 55: 138-142.
Капур К.Г.: «Ожирение не может быть фактором риска идиопатической внутричерепной гипертензии у азиатов». Eur J Neurol 2009; 16: e1, ответ автора e2.
Tibussek D, Distelmaier F, von Kries R, Mayatepek E: Псевдоопухоль мозга в детском и подростковом возрасте — результаты общегерманского исследования ESPED.Клинский падиатр 2013; 225: 81-85.
Огден С.Л., Кэрролл, доктор медицины, Кит Б.К., Флегал К.М.: Распространенность ожирения и тенденции изменения индекса массы тела среди детей и подростков в США, 1999-2010 гг. JAMA 2012; 307: 483-490.
Брара С.М., Кебник С., Портер А.Х., Лангер-Гулд А.: Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия и крайнее детское ожирение.Журнал Педиатр 2012; 161: 602-607.
Кеслер А., Голдхаммер Й., Гадот Н.: Имеют ли мужчины с псевдомоторным мозгом те же характеристики, что и женщины? Ретроспективный обзор 141 случая. Журнал Neuroophthalmol 2001; 21: 15-17.
Digre KB, Corbett JJ: Псевдоопухоль мозга у мужчин.Arch Neurol 1988; 45: 866-872.
Брюс BB, Кедар С., Ван Ставерн Г.П. и др.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия у мужчин. Неврология 2009; 72: 304-309.
Fraser JA, Bruce BB, Rucker J, et al: Факторы риска идиопатической внутричерепной гипертензии у мужчин: исследование случай-контроль.Журнал Neurol Sci 2010; 290 (1-2): 86-89.
Дэниелс А.Б., Лю Г.Т., Вольпе Н.Дж. и др.: Профили ожирения, увеличения веса и качества жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоль головного мозга). Am J Ophthalmol 2007; 143: 635-641.
Rowe FJ, Sarkies NJ: Связь между ожирением и идиопатической внутричерепной гипертензией.Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23: 54-59.
Ирландия Б., Корбетт Дж. Дж., Уоллес Р. Б.: Поиск причин идиопатической внутричерепной гипертензии: предварительное исследование случай-контроль. Arch Neurol 1990; 47: 315-320.
Ко М.В., Чанг С.К., Рида М.А. и др.: Увеличение веса и рецидив идиопатической внутричерепной гипертензии: исследование случай-контроль.Неврология 2011; 76: 1564-1567.
Джонсон LN, Krohel GB, Madsen RW, March GA Jr: Роль потери веса и ацетазоламида в лечении идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоли мозга). Офтальмология 1998; 105: 2313-2317.
Salpietro V, Chimenz R, Arrigo T, Ruggieri M: Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия и крайнее детское ожирение: роль в увеличении веса.Журнал Педиатр 2013; 162: 1084.
Ньюборг B: Псевдоопухоль головного мозга, леченная диетой с пониженным содержанием риса. Arch Intern Med 1974; 133: 802-807.
Синклер А.Дж., Бердон М.А., Найтингейл П.Г. и др.: Низкоэнергетическая диета и внутричерепное давление у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией: проспективное когортное исследование.BMJ 2010; 341: c2701.
Куперсмит MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M: Влияние потери веса на течение идиопатической внутричерепной гипертензии у женщин. Неврология 1998; 50: 1094-1098.
Szewka AJ, Брюс BB, Ньюман NJ, Biousse V: Идиопатическая внутричерепная гипертензия: связь между ожирением и визуальными результатами.Журнал Neuroophthalmol 2013; 33: 4-8.
Baldwin MK, Lobb B, Tanne E, Egan R: Дефицит веса и поля зрения у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией. J Womens Health (Larchmt) 2010; 19: 1893-1898.
Sugerman HJ, Felton WL 3rd, Salvant JB Jr, Sismanis A, Kellum JM: Влияние хирургически индуцированной потери веса на идиопатическую внутричерепную гипертензию при патологическом ожирении.Неврология 1995; 45: 1655-1659.
Sugerman HJ, Felton WL 3rd, Sismanis A, Kellum JM, DeMaria EJ, Sugerman EL: Операция на желудке по поводу псевдоопухоли головного мозга, связанной с тяжелым ожирением. Ann Surg 1999; 229: 634-640, обсуждение 640-642.
Фридли Дж, Форузан Р., Шерман В., Брандт М.Л., Йошор Д.: Бариатрическая хирургия для лечения идиопатической внутричерепной гипертензии.Журнал Neurosurg 2011; 114: 34-39.
Chandra V, Dutta S, Albanese CT, Shepard E, Farrales-Nguyen S, Morton J: Клиническое разрешение тяжелой симптоматической псевдоопухоли головного мозга после желудочного обходного анастомоза у подростка. Surg Obes Relat Dis 2007; 3: 198-200.
Кеслер А., Клипер Э., Шенкерман Г., Стерн Н.: Идиопатическая внутричерепная гипертензия связана с ожирением нижней части тела.Офтальмология 2010; 117: 169-174.
Болл А.К., Синклер А.Дж., Курноу С.Дж. и др.: Повышенный уровень лептина в спинномозговой жидкости (CSF) при идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH): доказательства устойчивости гипоталамуса к лептину? Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 863-869.
Sugerman HJ, DeMaria EJ, Felton WL 3rd, Nakatsuka M, Sismanis A: Повышенное внутрибрюшное давление и давление наполнения сердца при псевдоопухоле мозга, связанной с ожирением.Неврология 1997; 49: 507-511.
Sheehan JP: Заместительная гормональная терапия и доброкачественная внутричерепная гипертензия. Br Med J (Clin Res Ed) 1982; 284: 1675-1676.
Lampl Y, Eshel Y, Kessler A, et al: Уровень лептина в сыворотке у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 642-643.
Dhungana S, Sharrack B, Woodroofe N: Цитокины и хемокины при идиопатической внутричерепной гипертензии. Головная боль 2009; 49: 282-285.
Субраманиан П.С., Гольденберг-Коэн Н., Шукла С., Ческин Л.Дж., Миллер Н.Р .: Уровни грелина в плазме нормальны у пациентов с ожирением и идиопатической внутричерепной гипертензией (псевдоопухоль головного мозга).Am J Ophthalmol 2004; 138: 109-113.
Бехбехани Р., Мабрук А., Аббас Дж. М., Аль-Раммах Т., Моджиминийи О., Дои С. А.: Изменяется ли лептин спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии? Clin Endocrinol (Oxf) 2010; 72: 851-852.
Galvin JA, Van Stavern GP: Клиническая характеристика идиопатической внутричерепной гипертензии в Медицинском центре Детройта.J. Neurol Sci 2004; 223: 157-160.
Celebisoy N, Secil Y, Akyurekli O: Псевдоопухоль мозга: этиологические факторы, особенности и прогноз в западной части Турции. Acta Neurol Scand 2002; 106: 367-370.

Автор Контакты

Мелисса В.Ko, MD

Отделение неврологии, Университетский медицинский центр

SUNY Upstate Medical University, 90 Presidential Plaza

Syracuse, NY 13202 (США)

Электронная почта [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 16 августа 2013 г.
Принято: 4 декабря 2013 г.
Опубликовано в Интернете: 12 марта 2014 г.
Дата выпуска: май 2014 г.

Количество страниц для печати: 9
Количество рисунков: 0
Количество столов: 2

ISSN: 1663-2818 (печатный)
eISSN: 1663-2826 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/HRP

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Pseudotumor Cerebri Patient Guide — Brigham and Women’s Hospital

Пациенты с псевдотумором головного мозга обычно испытывают головные боли и эпизоды нечеткости зрения.Обычно, когда вы вставаете, зрение на короткое время становится серым. Головные боли могут сопровождаться свистящим звуком или звоном в ушах.

Псевдоопухоль может вызвать необратимую потерю зрения. Обычно у пациентов сначала наблюдается потеря периферического зрения. Если не лечить Pseudotumor Cerebri, это может вызвать постепенно прогрессирующую потерю зрения, которая влияет на центральное (прямое) зрение.

Что вызывает псевдоопухоль головного мозга?

Пространства внутри и вокруг мозга заполнены спинномозговой жидкостью, которая постоянно циркулирует.Эту жидкость необходимо добывать и удалять с одинаковой скоростью. У пациентов с Pseudotumor Cerebri этот баланс нарушен, и внутри черепа возникает повышенное давление. Повышенное давление внутри черепа вызывает головные боли и отек зрительных нервов (кабелей, соединяющих глаза с мозгом). Когда зрительные нервы опухают, часто возникают краткие эпизоды нечеткости зрения или «затемнения». Со временем это также вызывает прогрессирующую потерю зрения.

С развитием псевдоопухоли головного мозга связан ряд факторов риска.Недавняя прибавка в весе тесно связана с этим состоянием. Это чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Есть несколько лекарств, связанных с развитием псевдоопухоли головного мозга. К ним относятся определенные антибиотики (из семейства тетрациклинов) и лекарства, полученные из витамина А (включая средства от прыщей). Другие лекарства также могут быть связаны с Pseudotumor Cerebri, но они не так хорошо изучены, как определенные факторы риска.

Как диагностируется псевдоопухоль головного мозга?

Врач диагностирует Pseudotumor Cerebri на основании симптомов и результатов осмотра и диагностических тестов.У пациентов с Pseudotumor Cerebri наблюдается опухоль зрительного нерва, которая видна врачу при осмотре с помощью офтальмоскопа.

Иногда также видны участки плохого кровообращения или кровотечения в сетчатке. Исследование полей зрения (часто с использованием компьютерного теста) может продемонстрировать увеличение нормального «слепого пятна» в каждом глазу. В зависимости от тяжести состояния также может наблюдаться потеря периферического зрения. Если серьезная потеря зрения еще не произошла, способность читать глазную диаграмму и цветовое зрение обычно в норме.

Какие анализы необходимы для подтверждения диагноза «Псевдоопухоль головного мозга»?

Для постановки диагноза «Псевдоопухоль головного мозга» врачу необходимо будет назначить дополнительные анализы. Первый тест — это МРТ головного мозга. МРТ использует большой магнит для получения детального снимка мозга (без рентгеновского излучения). МРТ проверит, есть ли аномальный рост в головном мозге или его покровах, который является причиной повышенного давления в черепе. Он также проверит наличие тромбов в основных венах головного мозга.

Второй требуемый тест — это люмбальная пункция (также известная как «спинномозговая пункция»). Этот тест проводится путем введения небольшой иглы в спину для измерения давления спинномозговой жидкости. Собирается небольшой образец жидкости, чтобы проверить, нет ли инфекции или воспаления, вызвавших повышенное давление. У пациентов с Pseudotumor Cerebri давление повышено, но сама спинномозговая жидкость в норме.

Как лечить псевдоопухоль головного мозга?

Целью лечения Pseudotumor Cerebri является использование соответствующих мер для снижения давления внутри черепа и предотвращения дальнейшей потери зрения.Часто для этого требуется сочетание методов лечения.

Если у пациента с Pseudotumor Cerebri недавно наблюдалось увеличение веса, одним из наиболее важных способов лечения этого состояния является потеря веса. Похудение примерно на 10-20 фунтов может иметь значительное влияние, уменьшая потребность в других лекарствах или хирургическом вмешательстве. При необходимости программа похудения может быть разработана под руководством диетолога или личного тренера.

Часто врач прописывает лекарства, которые помогают лечить Pseudotumor Cerebri.Они помогают снизить давление внутри черепа, что может уменьшить головные боли и предотвратить потерю зрения. Очень часто применяемым лекарством является ацетазоламид (Diamox®). Другими потенциально полезными лекарствами являются топирамат (Topamax®), зонисамид (Zonegran®) и фуросемид (Lasix®). При рассмотрении этих лекарств врач рассмотрит лекарственные аллергии, лекарственные взаимодействия и возможные побочные эффекты.

В некоторых случаях Pseudotumor Cerebri может быть быстрая и серьезная потеря зрения, требующая более агрессивного лечения.Пациенты могут быть госпитализированы для прохождения хирургической процедуры, направленной на быстрое снижение повышенного давления внутри черепа. Внутри черепа или позвоночника можно установить шунт или дренаж, чтобы улучшить отток спинномозговой жидкости и снизить давление. В некоторых случаях может выполняться процедура, называемая фенестрацией оболочки зрительного нерва, чтобы предотвратить потерю зрения за счет снятия давления вокруг зрительных нервов.

Каков прогноз для пациентов с псевдоопухолью головного мозга?

Симптомы многих пациентов с Pseudotumor Cerebri улучшаются примерно через несколько месяцев до года.Под руководством своего врача они обычно могут прекратить прием лекарств в это время. У пациентов с избыточным весом очень важно достичь и поддерживать потерю веса, чтобы улучшить шансы на выздоровление.

У некоторых пациентов с Pseudotumor Cerebri наблюдается полное выздоровление без каких-либо визуальных изменений. Однако у других пациентов может быть необратимая потеря зрения, которая может варьироваться от легкой до тяжелой. В настоящее время не существует методов лечения, которые могли бы обратить вспять необратимое повреждение зрительных нервов, вызванное Pseudotumor Cerebri.Лечение этого заболевания направлено на прекращение уже произошедшей потери зрения.

Как я могу поддержать обучение пациентов нейроофтальмологии?

Мы считаем, что пациенты извлекают выгоду из интерактивной медицинской информации, которая является интересной, актуальной и надежной. Благотворительная поддержка жизненно важна для создания этих образовательных ресурсов. Чтобы поддержать эти усилия, щелкните здесь.

Где я могу получить дополнительную информацию о Pseudotumor Cerebri?

Рассмотрим следующие источники:

Псевдоопухоль головного мозга | Johns Hopkins Medicine

Что такое псевдоопухоль головного мозга?

Жидкость, окружающая спинной и головной мозг, называется спинномозговой жидкостью или спинномозговой жидкостью.Спинномозговая жидкость снабжает головной и спинной мозг питательными веществами и удаляет загрязнения, одновременно защищая и смягчая эти нежные структуры.

Обычно после циркуляции спинномозговая жидкость реабсорбируется в организме через кровеносные сосуды. Но если вырабатывается слишком много жидкости или реабсорбируется недостаточно, спинномозговая жидкость может накапливаться и вызывать давление внутри черепа, который представляет собой замкнутое пространство.

Это давление может вызывать симптомы, похожие на симптомы опухоли головного мозга, включая усиление головной боли и проблемы со зрением.Отсутствие лечения псевдоопухоли головного мозга может привести к необратимым проблемам, например к потере зрения.

Симптомы псевдоопухоли головного мозга

Наиболее распространенными являются головные боли и нарушение зрения. Другие симптомы могут включать:

Изменения зрения (например, двоение в глазах) или потеря зрения
Головокружение, тошнота и / или рвота
Жесткость шеи
Постоянный звон в ушах (тиннитус)
Забывчивость и / или депрессия

Поскольку физическая нагрузка может увеличить внутричерепное давление, симптомы могут ухудшиться при выполнении упражнений или физической активности.

Симптомы псевдоопухоли головного мозга могут напоминать симптомы многих других заболеваний. Всегда консультируйтесь с опытным специалистом для постановки диагноза.

Псевдоопухоль головного мозга

Головные боли, связанные с этим заболеванием, могут различаться от человека к человеку. Часто головные боли, вызванные псевдоопухоли головного мозга, возникают в затылке и начинаются с тупой боли, которая, как правило, усиливается ночью или первым делом утром.

Общие головные боли, такие как мигрень или головные боли напряжения, могут сосуществовать с псевдоопухолью головного мозга, что может усложнить диагностику.Врачи могут диагностировать эти часто встречающиеся расстройства до тех пор, пока более подробное обследование или дальнейшее обследование не покажут PTC.

Проблемы со зрением

Проблемы со зрением в псевдоопухоле головного мозга со временем развиваются медленно, с временными эпизодами нечеткости зрения, которые могут начаться в периферическом поле зрения. Если давление продолжает расти, нервы, влияющие на движение глаз, также могут быть затронуты, вызывая двоение в глазах.

Человек может даже не замечать этого до более позднего периода клинического течения заболевания, когда задействовано центральное поле зрения и симптомы становятся постоянными.На этом этапе возрастает риск слепоты.

Другие симптомы псевдоопухоли головного мозга

Pseudotumor cerebri также может вызывать звон в ушах, называемый пульсирующим тиннитусом, который характеризуется ритмичным шумом в ушах, который соответствует сердцебиению человека.

Все чаще признается, что PTC также может влиять на память и познание.

Факторы риска псевдоопухоли Cerebri

Хотя эксперты не знают, почему развивается это состояние, вот другие состояния, которые обычно наблюдаются у людей с этим расстройством:

Женский пол : Вероятность возникновения псевдоопухоли головного мозга у женщин в девять раз выше, чем у мужчин.Роль гормонов не изучена.

Избыточный вес : Масса тела является наиболее значимым предотвратимым фактором риска возникновения псевдоопухоли головного мозга, хотя у худых людей это заболевание может развиться.

Некоторые лекарства : Использование лития, тетрациклинов, некоторых стероидов и производных витамина А может предрасполагать людей к псевдоопухоле мозга.

Неровности кровеносных сосудов : Некоторые люди рождаются с сужением вены, отводящей кровь и спинномозговую жидкость из головного мозга, что приводит к повышению давления.

Апноэ во сне : Апноэ во сне — все более распространенное нарушение сна, связанное с псевдоопухолью головного мозга.

Диагностика псевдоопухоли Cerebri

Диагностика предполагает исключение других проблем со здоровьем, включая настоящую опухоль головного мозга. Медицинский осмотр и несколько тестов могут помочь выявить псевдоопухоль головного мозга и исключить другие причины давления внутри черепа. В число тестов вошли:

Визуализация головного мозга, например МРТ или КТ
Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) для подтверждения повышенного давления (в норме менее 25 см) и забор образца жидкости вокруг позвоночника для исследования, чтобы исключить инфекционные и воспалительные причины повышенного давления.
Обследование для проверки функции глаз

Глаза

Поскольку повышенное внутричерепное давление влияет на глаза, тщательный осмотр глаз и проверка полей зрения имеют решающее значение для определения риска потери зрения. Осмотр глаза может выявить отек зрительного нерва в задней части глаза, аномалию, называемую отеком диска зрительного нерва.

Изображение черепа

КТ может показаться нормальным или может выявить меньшие, чем обычно, жидкостные пространства в головном мозге (желудочках) спинномозговой жидкости.

МРТ может быть нормальным или может показывать небольшие желудочки или уплощенный гипофиз, что указывает на повышенное давление в черепе. Исследования также могут показать суженные дренажные вены или косвенные признаки аномально повышенного давления спинномозговой жидкости.

Тестирование внутричерепного давления

После того, как визуализирующие исследования исключат опухоли или другие отклонения, врач оценит давление спинномозговой жидкости, чтобы подтвердить диагноз. А (спинномозговая пункция) помогает подтвердить повышенное давление, а также исключает инфекционные и воспалительные причины повышенного внутричерепного давления.

Дренаж жидкости может дать некоторым людям немедленное, но временное облегчение головной боли и других симптомов, но сам по себе этот ответ, без признаков повышенного давления или проблем с глазами, не является убедительным доказательством того, что псевдоопухоль головного мозга является проблемой.

Лечение псевдоопухоли головного мозга

Лечение зависит от того, что вызывает скопление жидкости внутри черепа. Врач может порекомендовать любую комбинацию из следующего:

Похудание
Ограничение потребления жидкости или соли в рационе
Лекарства, такие как диуретики, которые помогают организму избавляться от лишней жидкости
Спинной кран для удаления жидкости и снижения давления
Хирургическая установка шунта или специальной трубки для перенаправления жидкости из мозга и снижения давления
Операция по декомпрессии увеличенного объема спинномозговой жидкости вокруг зрительного нерва
Установка стента в дренирующие венозные синусы, если они сужены, для улучшения абсорбции спинномозговой жидкости и снижения внутричерепного давления.

Кроме того, врач, вероятно, порекомендует регулярные осмотры, чтобы контролировать симптомы человека и выявлять любые основные проблемы. Последующее наблюдение важно, так как симптомы могут возобновиться после лечения.

(PDF) Низкокалорийная диета и внутричерепное давление у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией: проспективное когортное исследование

Оценка отека папиллоэ в предыдущих терапевтических

исследованиях идиопатической внутричерепной гипертензии

основывались на субъективных наблюдениях; Использование нами ранее описанных объективных показателей визуализации

27 28

знаменует собой важное достижение

в измерении отека диска зрительного нерва, что

расширит исследования и внесет свой вклад в дизайн будущих клинических испытаний

.Мы признаем, что люмбальная пункция,

, которая регистрирует только моментальную оценку внутричерепного давления

, не так точна, как 24-часовой непрерывный мониторинг, который отражает суточные колебания внутричерепного давления

. Минимальные изменения внутричерепного давления

, зарегистрированные на стадии 1 (-1,8 (SD 5.5)

см H

O без вмешательства), однако, указывают

на то, что вариабельность внутричерепного давления не имела значительного значения.

существенно влияют на наши данные.Мы признаем, что нерандомизированный контролируемый характер

дизайна нашего исследования

необходимо учитывать при оценке этих данных

. Приемлемость пациентов и этические соображения

предотвратили набор в контрольную когорту (для которой

потребует серийной люмбальной пункции

—

, процедуры

с сопутствующими заболеваниями). Хотя наше исследование, как и другие серии наблюдательных случаев

, могло быть

склонным к нераспознанной систематической ошибке, смешивающим факторам или,

потенциально, к завышению терапевтической значимости,

строгий дизайн исследования, подобный нашему, может минимизировать этот потенциал

. ограничения.

Основным преимуществом данного исследования

является то, что все пациенты имели хроническую стабильную идиопатическую внутричерепную гипертензию

(средняя продолжительность заболевания 39,0 (SD

49,2) месяцев). Это снизило риск систематической ошибки из-за возможности быстрого спонтанного разрешения

, что является признанным феноменом

у некоторых пациентов с острой

идиопатической внутричерепной гипертензией. Следствием отбора

хронической когорты было то, что нарушение зрения —

было минимальным, а отек папилломы был легким (по шкале Frisen

все ≤2) у большинства женщин на момент включения в исследование.Мы не включали

пациентов с историей быстрого ухудшения зрения

, которым требовалась операция по отведению спинномозговой жидкости

или другое агрессивное лечение. Зрительная функция (Log-

, оценка MAR

и поле зрения Хамфри) была сохранена на исходном уровне

у наших участников, а клинически значимое улучшение не было отмечено и не ожидалось.

Несмотря на изучение когорты с хронической идиопатической

внутричерепной гипертензией, мы наблюдали клинически и

статистически значимых улучшений симптомов

и отека диска зрительного нерва.

Сравнение с другими исследованиями

Единственное предыдущее проспективное исследование терапевтической

потери веса при идиопатической внутричерепной гипертензии

просто оценивало субъективные изменения в отеке папилломы

и включало только девять пациентов.

Мы не только использовали объективные измерения

для количественной оценки изменений в демате папиллоэ-

, но и дополнительно наблюдали внутричерепное давление

у пациентов после низкоэнергетической диеты.

Значение и будущие исследования

После низкокалорийной диеты у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией

значительно снизилось внутричерепное давление, головные боли и отек папилломы. Наши результаты

показывают, что консультирование и поощрение таких

пациентов к переходу и поддержанию диеты для снижения веса

может иметь терапевтический эффект. Клиники по снижению веса

могут сыграть роль в лечении идиопатической

внутричерепной гипертензии, хотя долгосрочная эффективность этого подхода и экономика здоровья

потребуют критической оценки в дальнейшем исследовании, сравнивающем снижение веса

с использованием Диетологи NHS с

специально назначенными клиниками по снижению веса для пациентов с

идиопатической внутричерепной гипертензией.

Мы благодарим Джонаса Брейна, специалиста по медицинской иллюстрации, Sandwell и

West Birmingham Hospitals NHS Trust, за его помощь с фотографией глазного дна

Соавторы: AJS отвечал за концепцию исследования, дизайн, набор

, анализ, интерпретацию данных и составление статьи.

MAB, JT и PMS отвечали за концепцию исследования, дизайн и

интерпретацию данных. AKB и CRC были вовлечены в дизайн исследования.

PGN консультировал по анализу данных. ПГ провела УЗИ. AJ,

TDM и ML способствовали привлечению к участию в исследовании. EAW участвовал в исследовании концепции

, анализе данных, редактировании рукописи и принятии решения о предоставлении

рукописи. СР был ответственным за концепцию исследования, дизайн и интерпретацию данных

, редактирование рукописи и решение представить рукопись

, был главным исследователем по грантам и является гарантом

.Все авторы критически отредактировали статью.

Независимость: финансирующие органы и спонсор исследования (Университет

Бирмингема) не принимали участия в разработке исследования, сборе данных, анализе

, интерпретации данных, написании отчета или решении подать рукопись

. Производители низкоэнергетических (калорийных) диет (Lipotrim,

Howard Foundation, Кембридж) не участвовали ни в финансировании исследования

, ни в дизайне исследования, сборе данных, анализе, интерпретации данных, написании отчета

или решении представить рукопись .

Финансирование: это исследование финансировалось Vera Down (Neurological

Diseases) 2005 и Clark and McMaster (Blinding Diseases) 2005

Awards, финансируемым Британской медицинской ассоциацией, награда за исследования и разработку

2005 от Sandwell and West Бирмингем

Больницы NHS Trust, Вест-Мидлендс, обучение неврологии

и Исследовательский фонд. AJS — исследователь входа / выхода Brain Trust, научный сотрудник Ipsen Research

и научный сотрудник MRC (G0601430).Академическое подразделение офтальмологии

поддерживается Фондом глаз Бирмингема

(зарегистрированная (Великобритания) благотворительная организация 257549). JWT — старший научный сотрудник MRC.

Конкурирующие интересы: Все авторы заполнили унифицированную форму интересов

по адресу www.icmje.org/coi_disclosure.pdf (доступна по запросу

у соответствующего автора) и заявляют, что (1) ни один из авторов не получил поддержки

со стороны компании для представленных работ; (2) ни один из авторов

не имеет отношений с компаниями, которые могли быть заинтересованы в представленных

работах за предыдущие 3 года; (3) их супруги, партнеры или

детей не имеют финансовых отношений, которые могут иметь отношение к представленной работе

; и (4) ни один из авторов не имеет финансовых интересов, которые могут иметь отношение к представленной работе

Этическое одобрение: это исследование было одобрено комитетом по этике

местного исследования Дадли (06 / Q2702 / 64), и все участники дали информированное письменное согласие

Обмен данными: Нет дополнительных данных.

ЧТО УЖЕ ИЗВЕСТНО ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

Более 93% пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией страдают ожирением

Снижение веса является обычно рекомендуемым методом лечения идиопатической внутричерепной гипертензии, но

мало перспективных доказательств эффективности ЭТОГО

ДОБАВЛЕНИЕ К ИССЛЕДОВАНИЮ

Снижение веса у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией было связано с

снижением внутричерепного давления (измерено с помощью люмбальной пункции), отеком папиллоэ и симптомами

, включая головную боль

Побуждение пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией к началу лечения и поддержанию

диета для снижения веса может быть полезной

Использование объективных методов визуализации для количественной оценки отека папиллоэдемы при идиопатической внутричерепной гипертензии

является важным достижением, которое улучшит клиническую помощь и внесет вклад в

дизайн будущих клинических испытаний

ИССЛЕДОВАНИЕ 9 0005

BMJ | ПЕРВЫЙ ОНЛАЙН | bmj.com page 7 of 8

Когнитивно-поведенческая терапия и лечебное питание для контроля веса при идиопатической внутричерепной гипертензии

Предпосылки: Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ) — это редкий синдром повышенного внутричерепного давления, возникающий у взрослых женщин с ожирением. Внутричерепное давление, возникающее среди симптомов, может привести к прогрессирующей необратимой потере зрения и атрофии зрительного нерва. Лечение требует снижения веса и диеты с низким содержанием соли, чтобы предотвратить эти осложнения со здоровьем.

Описание случая : Описан случай молодой взрослой женщины с ожирением IIH и III степени. Первоначально применялась только индивидуальная лечебная диетотерапия (MNT), ориентированная на средиземноморскую диету. Из-за низкого уровня приверженности была введена когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) с целью изменить убеждения в отношении самооценки, самодостаточности и привычек в еде и физической активности. На протяжении всего исследования оценивались показатель средиземноморской диеты (MedDietScore), депрессия и тревожность вместе со стандартными антропометрическими измерениями.Через год пациент потерял 10,5% от первоначального веса, увеличился MedDietScore, показатели самоэффективности, самооценки, тогда как показатели тревожности снизились.

Выводы : Успешная потеря веса является исключительной необходимостью для пациентов, страдающих ИБГ. ИИГ в основном встречается у полных женщин детородного возраста со значительными когнитивными искажениями, возникшими в детстве и в период полового созревания, в отношении образа тела и веса. Этот случай является прекрасным примером эффективного вмешательства MNT и CBT для пациентов с ожирением, которые непреднамеренно обращаются к диетологу для похудения.

ожирение, идиопатическая внутричерепная гипертензия, диетическое образование, когнитивно-поведенческая терапия

Сокращения

IIH: Идиопатическая внутричерепная гипертензия; MNT: Лечебное питание; КПТ: Когнитивно-поведенческая терапия; MedDietScore : Оценка средиземноморской диеты; BDI II: Инвентаризация депрессии Бека II; BAI : Инвентаризация тревоги Бека

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ), также известная как псевдоопухоль головного мозга, представляет собой редкий синдром повышенного внутричерепного давления неизвестной причины, в основном встречающийся у полных женщин детородного возраста [1].Поскольку это может быть диагностировано только при исключении другого заболевания, необходимы подробный клинический анамнез, визуализация и исследование спинномозговой жидкости. Симптомы включают внутричерепное давление, включая головные боли и отек диска зрительного нерва, что может привести к прогрессирующей необратимой потере зрения и атрофии зрительного нерва. Лечение зависит от стадии заболевания и направлено на облегчение симптомов и сохранение проблем со зрением. Кроме того, рекомендуется контролировать вес с целью снижения веса не менее 5-10% у пациентов с ожирением наряду с диетой с низким содержанием соли.

Здесь мы описываем молодую женщину с ожирением, направленную год назад с диагнозом ИИТ для похудания.

История болезни пациента

К.М., 24-летняя женщина, которая обратилась в отделение неотложной помощи больницы с сильной диффузной головной болью в течение последних двух месяцев и тусклым зрением в течение последних 1,5 месяцев, в основном сосредоточенным на правой стороне. Информированное согласие было подписано для оценки и публикации данных вмешательства.

Неврологическое обследование при входе и выходе из стационара не выявило патологических данных. Пациент не имел аллергии в анамнезе, электрокардиограмма показала синусовый ритм, а рентгенограмма грудной клетки — области легких в нормальном состоянии. МРТ головы выявила отек зрительного нерва с обеих сторон, немного больше с правой стороны, без изменений паренхимы головного мозга, срединные структуры выглядели неповрежденными, брюшная система и субарахноидальные пространства нормальной морфологии и топографии, а также нормальная визуализация зрительного нерва .

Люмбальная пункция показала повышенное давление спинномозговой жидкости (столбик 30 см 2Ο) при нормальных клеточных и биохимических измерениях и отрицательном посеве на инфекции и вирус. MRV головного мозга также была выполнена

Пациенту начали принимать ацетазоламид по 250 мг два раза в день во время госпитализации, что привело к уменьшению симптоматики. После регулярного офтальмологического обследования отек глаз уменьшился. Пациент выписался из больницы через 6 дней после поступления с рекомендацией посетить диетолога для дальнейших изменений в питании и образе жизни.

Диетическое вмешательство

Во время первого посещения была собрана вся важная информация, касающаяся клинических, диетических и экологических данных пациента (таблица 1), чтобы разработать лечебное питание (MNT) в соответствии с процессом нутриционной помощи (NCPM) [2]. Это включало оценку питания, диагностику питания, вмешательство в питание, а также мониторинг и оценку питания. Подписанное информированное согласие было получено пациентом в начале лечения.Соблюдение средиземноморской диеты оценивалось (MedDietScore) в начале и в конце периода лечения [3]. Лечебно-диетическое вмешательство было направлено на потерю веса примерно на 15-20% (107-99 кг соответственно) в течение следующего года на основе соответствующего просвещения по вопросам питания (Таблица 2).

Таблица 1. Оценка питания с использованием антропометрических, клинических, демографических и экологических данных

Антропометрия:	Вес = 124 кг Высота = 1.70 м ИМТ = 42,9 кг / м2
Биохимический	NA
Клинический	Диагностика ИБГ, головные боли, нарушение зрения Ацетазоламид 250 мг / 2 * день
Диетическое	Из анкеты частоты приема пищи относительно соблюдения средиземноморской диеты: MedDietScore: 8 ³ Из FFQ и 24-часового отзыва: Редкое потребление нерафинированных злаков, бобовых и красного вина, низкое потребление фруктов и даже меньше овощей, повышенное потребление сыра и красного мяса и ежедневное использование оливкового масла. Повышенное ежедневное потребление белого хлеба, продуктов из белой муки, т. Е. Макаронных изделий, крупы, Повышенное потребление соленых продуктов, таких как оливки, цельный сыр, мясное ассорти, готовые сырные пироги, пиццы и круассаны, картофельные чипсы, попкорн, упакованные фруктовые соки и безалкогольные напитки. Масла семян и майонез являются частью ее ежедневного рациона. Питается видимым жиром из мяса и обычно готовит в посуде без стеганой посуды. Не добавляет соли в пищу во время еды, но часто ест заранее приготовленные блюда или заказывает фаст-фуд. Принимает добавку B12 ежедневно в течение последних 2 лет (без рекомендации врачей / диетологов). Суточная доза (После анализа 24-часового отзыва: приблизительное суточное потребление 3850 ккал — 43% жиров (28% насыщенных), 90 244 18% белков, 39% углеводов (18% сахаров) и потребление натрия: 6000 мг. Потребление воды примерно 850 мл. в сутки. Идеальная масса = 45 + (0,9 * 20) = 63 кг Адаптированный BW = (124 + 63) / 2 = 93,5 = 93,5 требования к энергии: Харрис Бенедикт = 66.47+ (13,75 * вес в кг) + (5,003 * 170 в см) — (6,755 * возраст в годах) = 66,47 + 1,705 + 850,71 + 148,61 = 1920 В 17 лет безуспешно пытались сбросить вес в одиночку
Окружающая среда	Получила начальное образование, не замужем, безработная, живет с родителями, не занимается спортом, ходит только за покупками, ежедневно занимается уборкой дома, ведет ограниченную социальную жизнь. Мать с ожирением и диабетом II типа.Тучный отец с гипертонией.

Таблица 2. Структурированное диетическое вмешательство с конкретными целями, направленное на повышение приверженности пациента

Цель	Ориентировочные предложения
Заменить растительное масло оливковым	Определенная часть оливкового масла для добавления в конце приготовления
Избегайте полуфабрикатов	Идеи простых блюд Большие порции для немедленного приготовления для хранения в морозильной камере
Увеличить потребление фруктов, овощей, свежих фруктов, употребления, салатов, содержащих курицу и рыбу в качестве основных блюд.	Подготовил список разрешенных фруктов и овощей и попросил положить его на видное место на кухне в качестве ежедневного напоминания Помимо свежих фруктов / овощей для употребления сухофруктов без добавления сахара, запеченных овощей, фруктовых и овощных смузи, или добавленных в другую закуску или основное блюдо (например, йогурт,
Увеличить потребление фасоли	Традиционные рецепты с фасолью Вегетарианские гамбургеры с фасолью и овощами (морозильная камера для будущего использования) Хлеб из фасоли (нут, чечевица) Салаты с фасолью
Увеличение потребления цельнозерновых продуктов	Заменить белый хлеб на цельнозерновой хлеб, макароны, есть овес на завтрак, коричневый рис вместо белого
Сократить потребление красного мяса дважды в месяц	Предлагает вкусные блюда из рыбы, морепродуктов и белого мяса с рыбными и белыми мясными продуктами.Уменьшайте потребление красного мяса не реже одного раза в 2 недели.
Уменьшите потребление сахара с помощью	Приготовьте домашние сладости без сахара, например, домашний мармелад из сухофруктов, пирожное с яблочным соком и изюмом, домашнюю банку из лесных орехов с тахини и медом, запеченные яблоки с медом и корицей и т. Д.
Снизить потребление соли до 2500 мг в день	Обучение чтению этикеток на пищевых продуктах Увеличьте количество зелени во время приготовления для лучшего вкуса
Повышение физической активности	Ходьба средней интенсивности в течение не менее 20 минут в начале, с целью увеличения до 45 минут через 3 месяца 7 дней в неделю

Когнитивно-поведенческая терапия

Через два месяца после начала диетического вмешательства в терапевтическую схему была введена когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) для усиления процесса МНТ.КПТ специально сосредоточена на мотивации к изменению привычек питания и режима физической активности. При первичной оценке пациент заполнил анкеты Beck Depression Inventory II (BDI –II) [4] и Beck Anxiety Inventory (BAI) [5], получив соответственно 15 и 27 баллов. Программа КПТ была разработана в соответствии с подходом Купера / Фэйрберна к лечению ожирения [6] и организована в виде серии лечебных модулей, которые включали: 1. начало лечения: фаза перед госпитализацией; 2. установление и поддержание похудания; 3.поощрение принятия, удовлетворение реалистичных ожиданий относительно массы тела и решение проблем, связанных с изображением тела; 4. длительное поддержание веса; 5. Физические нагрузки выполнялись на протяжении всей программы [7]. КПТ проводилась 16 недель подряд. Психологическое вмешательство было направлено на решение проблем, связанных со значимостью медленного, но стабильного ритма потери веса в течение следующих 2 лет, проблем с изображением тела, повышения мотивации к изменениям повседневных распорядков, связанных с массой тела и физической активностью, определения приоритетности изменений, установленных диетологом. , повышают значимость потери веса для лечения симптомов ИБГ, уделяя особое внимание нарушению зрения и головным болям.

Результаты

КМ было диагностировано ожирение класса III из-за неадекватного просвещения по вопросам питания, что привело к увеличению потребления энергии, больших порций пищи и увеличению потребления пищевых продуктов с высоким содержанием жира, соли и простых диетических сахаров, как видно из 24-часового отзыва и частоты приема пищи. анкета. MedDietScore на начальном этапе составлял 18. Терапевтическое диетическое вмешательство было направлено на потерю веса примерно на 15-20% (107-99 кг соответственно) в течение следующего года на основе соответствующего просвещения по вопросам питания (Таблица 2).Сеансы с диетологом повторялись каждые 2 недели в течение первых 6 месяцев и один раз в месяц в течение следующих 6 месяцев. Вмешательство по питанию было разработано для уменьшения размеров порций, потребления жиров, сахара и соли (потребление <2500 мг натрия) и общего потребления энергии, увеличения потребления пищевых волокон, ненасыщенных жиров и мотивации пациента к более здоровому образу жизни. Кроме того, улучшение кулинарных навыков было направлено на создание модели, адаптированной к средиземноморской диете.

В течение первых трех месяцев уровень комплаентности был низким, и пациент потерял всего 1 кг вместо самой низкой цели за этот период, установленной в 5 кг.Препятствия возникают из-за родительских убеждений, предыдущих неудачных попыток похудеть, а также из-за неудовлетворенных ожиданий, таких как более быстрая потеря веса и повышение самооценки.

После этого психологическое вмешательство было сосредоточено на решении проблем, связанных со значимостью медленного, но стабильного ритма потери веса в течение следующих 2 лет, проблем с изображением тела, повышением мотивации к изменениям повседневных распорядков, связанных с массой тела и физической активностью, установлением приоритетов изменений установленный диетологом, повышение значимости потери веса для лечения симптомов ИБГ с акцентом на нарушение зрения и головные боли.

В ходе консультации поощрялись подходящие модели поведения, изучались негативные убеждения, которые могли привести к негативным выводам, тревоге, депрессии и вине. Пациентка была мотивирована изменить свои представления об общей самоэффективности и о том, что касается изменения веса и контроля над ним. После окончания сеансов КПТ она снова заполнила анкеты BDI-II и BAI, набрав 12 баллов на BDI-II и только 8 на BAI, что свидетельствует о значительном улучшении ее уровня тревожности.Впоследствии некоторые стратегии мотивационного интервью были включены в лечебное питание [8]. После четвертого месяца первого посещения и с первого месяца когнитивно-поведенческой терапии пациент стал более сотрудничать с диетологом и принял предложения относительно режима питания и физической активности.

В конце первого года после первого посещения пациентка потеряла 26% от первоначального веса (96 кг) и увеличила свой MedDietScore до 38. Кроме того, первоначальные симптомы затупления зрения и головных болей, основных симптомов ИИГ, не повторялись. в период вмешательства.

Здесь описывается случай молодой женщины с ожирением, у которой диагностирован ИИТ, и лежащая в основе эффективность структурированного лечебного питания в сочетании с КПТ при ожирении.

КПТ хорошо известна как эффективная психологическая помощь людям, страдающим расстройствами пищевого поведения. Ранее уже обсуждалось лечение пациентов с ожирением с целью снижения веса, избежания инвазивных медицинских процедур, а также минимизации последующего восстановления веса [7].

Мотивационное интервью также ранее обсуждалось для повышения эффективности поездки по снижению веса [9], но все же необходимы исследования в этой области, поскольку предыдущий способ применения появляется с методологическими недостатками [10]. Тем не менее, в нашем случае мы обнаружили, что КПТ была благоприятной для начального вмешательства, поскольку пациент страдал от значительных искажений из-за прошлого опыта и убеждений в отношении самого себя, в том числе в отношении образа тела и диеты.Мотивационное интервью как вторичное вмешательство может повысить ценность как MNT, так и CBT.

Лечебное питание для людей с ожирением важно для обучения пациентов более здоровым моделям питания и образу жизни. Это способствует снижению веса и препятствует его восстановлению. Когнитивно-поведенческая терапия должна быть параллельной частью программы вмешательства, чтобы повысить самооценку и способность пациента распознавать предыдущий опыт или привычки, связанные с диетическими привычками и образом тела, которые могут препятствовать или вызывать проблемы в поддержании потери веса [ 11].Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) традиционно признана наилучшим методом лечения компульсивного переедания и наиболее предпочтительным вмешательством при ожирении и может рассматриваться как лечение первой линии среди психологических подходов, особенно в долгосрочной перспективе; однако это не обязательно приводит к успешной потере веса [12]. В долгосрочной перспективе и в период наблюдения мотивационное интервью может повысить эффективность похудания [8,13,14].

Подводя итог, в данном документе мы описываем случай молодой взрослой женщины, страдающей ИБГ из-за III стадии ожирения, которая получает пользу от комбинации MNT и CBT.Ограниченные знания о здоровом питании, предыдущий неудачный опыт похудания и низкая самооценка создают серьезные препятствия для успешного похудения. Вес и стресс, связанные с контролем веса, телосложением и самооценкой, значительно снизились. Уровень серьезной тревожности снизился после вмешательства КПТ, что привело к значительным усилиям пациента по изменению привычек питания и физической активности. Это типичный пример того, как пациенты обращаются к диетологу после рекомендации врача по снижению веса из-за серьезных осложнений для здоровья, связанных с увеличением массы тела.Поскольку эти пациенты нуждаются в дополнительной мотивации и обучении, чтобы адаптироваться к новой более здоровой модели жизни, интенсивные MNT и CBT кажутся более чем многообещающими для устранения искажений и достижения долгосрочных изменений в питании и физической активности.

Утверждение этических норм и согласие на участие: Комитет по этике больницы одобрил исследование, и было получено информированное согласие пациента.

Согласие на публикацию: Согласие на публикацию получил пациент.

Доступность данных и материалов: Наборы данных, использованные и / или проанализированные в ходе текущего исследования, доступны у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Благодарности: Не применимо

Вклад авторов: Эмилия Василопулу — доцент кафедры диеты и питания в Международном Греческом университете.Она отвечала за все вмешательства по питанию, выполненные в описанном случае.

Димитрис Эфтимиу — врач, практикующий по специальности психиатр и отвечавший за вмешательство КПТ в это дело.

Елиссавет Вардака — доцент кафедры диеты и питания Международного Греческого университета. Она участвовала в наблюдении за питанием пациента.

Агорастос Агорастос — психиатр, доцент кафедры психиатрии в Университете Аристотеля в Салониках, который руководил мероприятиями КПТ.

Thurtell MJ, Wall M (2013) Идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль мозга): распознавание, лечение и постоянное ведение. Варианты лечения Curr Neurol 15: 1-12. [Crossref]
Группа разработчиков процесса питания / комитета по стандартизированному языку (2008) Процесс и модель ухода за питанием, часть I: обновление 2008 года. J Am Diet Assoc 108: 1113-1117. [Crossref]
Kontou N, Psaltopoulou T, Soupos N, Polychronopoulos E, Xinopoulos D, et al.(2013) Опосредующий эффект средиземноморской диеты на связь между курением и колоректальным раком: исследование случай-контроль. Eur J Public Health 23: 742-746. [Crossref]
Бек А.Т., Стир Р.А., Карбин М.Г. (1988) Психометрические свойства описи депрессии Бека: двадцать пять лет оценки. Clin Psychol Rev 8: 77-100.
Бек А.Т., Эпштейн Н., Браун Г., Стир Р.А. (1988) Перечень для измерения клинической тревожности: Психометрические свойства. J Консультируйтесь с Clin Psychol 56: 893-897. [Crossref]
Cooper Z, Fairburn C, Hawker D (2003) Когнитивно-поведенческое лечение ожирения: Руководство клинициста.
Fennig S, Fennig S (2006) Можем ли мы лечить детей с ожирением в рамках поведенческой стационарной программы? Pediatr Endocrinol Rev 3: 590-596. [Crossref]
Барретт С., Бегг С., О’Халлоран П., Кингсли М. (2018) Интегрированное мотивационное интервью и когнитивно-поведенческая терапия для медиаторов образа жизни избыточного веса и ожирения у взрослых, проживающих в сообществах: систематический обзор и метаанализ. BMC Public Health 18: 1160. [Crossref]
Flattum C, Friend S, Neumark-Sztainer D, Story M (2009) Мотивационное интервью как компонент школьной программы профилактики ожирения для девочек-подростков. J Am Diet Assoc 109: 91-94. [Crossref]
Smith DE, Heckemeyer CM, Kratt PP, Mason DA (1997) Мотивационное интервью для улучшения соблюдения поведенческой программы контроля веса у пожилых женщин с ожирением и NIDDM.Пилотное исследование. Уход за диабетом 20: 52-54. [Crossref]
Копперман Н., Якобсон М.С. (2003) Лечебное питание подростков с избыточным весом. Adolesc Med 14: 11-21. [Crossref]
Castelnuovo G, Pietrabissa G, Manzoni GM, Cattivelli R, Rossi A, et al. (2017) Когнитивно-поведенческая терапия для снижения веса у пациентов с ожирением: текущие перспективы. Psychol Res Behav Manag 10: 165-173. [Crossref]
Barrett S, Begg S, O’Halloran P, Kingsley M (2018) Интегрированное мотивационное интервью и когнитивно-поведенческая терапия могут повысить физическую активность и улучшить здоровье взрослых амбулаторных пациентов в региональной больнице: рандомизированное контролируемое исследование Healthy4U. BMC Public Health 18: 1166. [Crossref]
Patnode CD, Evans CV, Senger CA, Redmond N, Lin JS (2017) Поведенческое консультирование для пропаганды здорового питания и физической активности для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых без известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. JAMA 318: 175. [Crossref]

Обзор последних достижений в области идиопатической внутричерепной гипертензии

Mollan SP, et al.Идиопатическая внутричерепная гипертензия: согласованные руководящие принципы ведения. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018; 89: 1088–100.

PubMed PubMed Central Google ученый

Марки К.А., Моллан С.П., Дженсен Р.Х., Синклер А.Дж. Понимание идиопатической внутричерепной гипертензии: механизмы, лечение и направления на будущее. Lancet Neurol. 2016; 15: 78–91.

PubMed Google ученый

Mollan SP, Aguiar M, Evison F, Frew E, Sinclair AJ. Растущее бремя идиопатической внутричерепной гипертензии. Глаз (Лонд). 2019; 33: 478–85.

Google ученый

Adderley NJ, et al. Связь между идиопатической внутричерепной гипертензией и риском сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в Соединенном Королевстве. JAMA Neurol. 2019; 76: 1088–98.

PubMed Central Google ученый

McCluskey G, et al. Мета-анализ и систематический обзор популяционных эпидемиологических исследований идиопатической внутричерепной гипертензии. Eur J Neurol. 2018; 25: 1218–27.

CAS PubMed Google ученый

Andrews LE, Liu GT, Ko MW. Идиопатическая внутричерепная гипертензия и ожирение. Horm Res Paediatr. 2014; 81: 217–25.

CAS PubMed Google ученый

Mulla Y, et al. Головная боль определяет качество жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии. J. Головная боль Боль. 2015; 16: 521.

PubMed Google ученый

Yri HM, Rönnbäck C, Wegener M, Hamann S, Jensen RH. Курс головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование через 12 месяцев. Eur J Neurol. 2014; 21: 1458–64.

CAS PubMed Google ученый

Best J, Silvestri G, Burton B, Foot B, Acheson J. Частота слепоты из-за идиопатической внутричерепной гипертензии в Великобритании. Откройте Ophthalmol J. 2013; 7: 26–9.

PubMed PubMed Central Google ученый

10.

Ball AK, et al. Рандомизированное контролируемое исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neurol. 2011; 258: 874–81.

CAS PubMed Google ученый

11.

Mollan S, et al. Каковы приоритеты исследований идиопатической внутричерепной гипертензии? Партнерство по установлению приоритетов между пациентами и медицинскими работниками. BMJ Open. 2019; 9: e026573 – e026573026573.

PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Митчелл Дж. Л., Моллан С. П., Виджай В., Синклер А. Дж.. Новые достижения в мониторинге и терапевтических подходах при идиопатической внутричерепной гипертензии. Curr Opin Neurol.2019; 32: 422–31.

PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Рауф Н., Шаррак Б., Пеппер И.М., Хикман С.Дж. Заболеваемость и распространенность идиопатической внутричерепной гипертензии в Шеффилде, Великобритания. Eur J Neurol. 2011; 18: 1266–8.

CAS PubMed Google ученый

14.

Carta A, et al. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (Pseudotumor Cerebri): описательная эпидемиология, клинические особенности и визуальные результаты в Парме, Италия, с 1990 по 1999 год.Eur J Ophthalmol. 2004. 14: 48–544.

CAS PubMed Google ученый

15.

Кеслер А., Столович Н., Блуедников Ю., Шохат Т. Заболеваемость идиопатической внутричерепной гипертензией в Израиле с 2005 по 2007 годы: результаты общенационального исследования. Eur J Neurol. 2014; 21: 1055–9.

CAS PubMed Google ученый

16.

Радхакришнан К., Альског Дж. Э., Кросс С.А., Курляндия, LT, О’Фаллон, WM.Идиопатическая внутричерепная гипертензия (Pseudotumor Cerebri): описательная эпидемиология в Рочестере, Минне, с 1976 по 1990 год. Arch Neurol. 1993; 50: 78–80.

CAS PubMed Google ученый

17.

Ябэ И., Моривака Ф., Нотоя А., Отаки М., Таширо К. Заболеваемость идиопатической внутричерепной гипертензией на Хоккайдо, самом северном острове Японии. J Neurol. 2000; 247: 474–5.

CAS PubMed Google ученый

18.

Лю И-Х, Ван А-Г, Йен М-И. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: клинические особенности у китайских пациентов. Jpn J Ophthalmol. 2011; 55: 138–42.

PubMed Google ученый

19.

Тибусек Д., Дистельмайер Ф., Крис Р., Маятепек Э. Псевдоопухоль головного мозга в детском и подростковом возрасте — результаты общегерманского исследования ESPED. Клин Падиатр. 2013; 225: 81–5.

CAS PubMed Google ученый

20.

Matthews Y-Y, et al. Синдром псевдоопухоли головного мозга в детстве: заболеваемость, клинический профиль и факторы риска в национальном проспективном популяционном когортном исследовании. Arch Dis Child. 2017; 102: 715–21.

PubMed Google ученый

21.

Sheldon CA, et al. Детская идиопатическая внутричерепная гипертензия: возраст, пол и антропометрические особенности на момент постановки диагноза в большой ретроспективной когорте с несколькими учреждениями. Офтальмология. 2016; 123: 2424–31.

PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Mollan SP, et al. Растущие доказательства идиопатической внутричерепной гипертензии у взрослых: патофизиология и лечение. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016; 87: 982–92.

PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Хорнби С., Моллан С.П., Ботфилд Н., О’Рейли М.В., Синклер А.Дж. Метаболические концепции при идиопатической внутричерепной гипертензии и их потенциал для терапевтического вмешательства.J Neuroophthalmol. 2018; 38: 522–30.

PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Ко МВт и др. Увеличение веса и рецидивы идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология. 2011; 76: 1564–7.

CAS PubMed Google ученый

25.

Всемирная организация здравоохранения. Ожирение и избыточный вес (2020 г.). https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.По состоянию на 2 сентября 2020 г.

26.

Almarzouqi SJ, Morgan M, Lee AG. Идиопатическая внутричерепная гипертензия на Ближнем Востоке: растущее беспокойство. Саудовская J Ophthalmol. 2015; 29: 26–31.

PubMed Google ученый

27.

Daniels AB, et al. Профили ожирения, увеличения веса и качества жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии (Pseudotumor Cerebri). Am J Ophthalmol. 2007; 143: 635–641.e1.

PubMed Google ученый

28.

Newborg B. Псевдоопухоль Cerebri, которую лечили: диетой с пониженным содержанием риса. Arch Intern Med. 1974; 133: 802–7.

CAS PubMed Google ученый

29.

Sugerman HJ, Felton WL, Salvant JB, Sismanis A, Kellum JM. Влияние хирургически индуцированной потери веса на идиопатическую внутричерепную гипертензию при патологическом ожирении. Неврология. 1995; 45: 1655–9.

CAS PubMed Google ученый

30.

Sinclair AJ, et al. Низкоэнергетическая диета и внутричерепное давление у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией: проспективное когортное исследование. BMJ. 2010; 341: c2701 – c27012701.

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Комитет НИИХСГВ и др. Влияние ацетазоламида на зрительную функцию у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и легкой потерей зрения: исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии.ДЖАМА. 2014; 311: 1641–51.

Google ученый

32.

Hornby C, et al. Оценка распределения жира при идиопатической внутричерепной гипертензии с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Нейроофтальмология. 2017; 42: 99–104.

PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Subramaniam S, Fletcher WA. Ожирение и потеря веса при идиопатической внутричерепной гипертензии: повествовательный обзор.J Neuro-Ophthalmol. 2017; 37: 197–205.

Google ученый

34.

Speake T, Whitwell C, Kajita H, Majid A, Brown PD. Механизмы секреции ликвора сосудистым сплетением. Microsc Res Tech. 2001. 52: 49–59.

CAS PubMed Google ученый

35.

Brown PD, Davies SL, Speake T, Millar ID. Молекулярные механизмы продукции спинномозговой жидкости. Неврология. 2004. 129: 957–70.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Pollay M, et al. Сосудистое сплетение Na ⁺ / K ⁺ -активированная аденозинтрифосфатаза и образование спинномозговой жидкости. Нейрохирургия. 1985; 17: 768–72.

CAS PubMed Google ученый

37.

Kerty E, et al. Является ли водный канал мозга аквапорином-4 патогенетическим фактором идиопатической внутричерепной гипертензии? Результаты комбинированного клинического и генетического исследования в норвежской когорте.Acta Ophthalmol. 2013; 91: 88–91.

CAS PubMed Google ученый

38.

Stiebel-Kalish H, Eyal S, Steiner I. Роль аквапорина-1 при идиопатической и вызванной лекарствами внутричерепной гипертензии. Мед-гипотезы. 2013. 81: 1059–62.

CAS PubMed Google ученый

39.

Uldall M, et al. Аквапорин 1 сосудистого сплетения и внутричерепное давление повышены у крыс с ожирением: к модели идиопатической внутричерепной гипертензии? Int J Obes.2017; 41: 1141–7.

CAS Google ученый

40.

Killer HE, et al. Динамика спинномозговой жидкости между базальными цистернами и субарахноидальным пространством зрительного нерва у пациентов с отеком диска зрительного нерва. Br J Ophthalmol. 2011; 95: 822–7.

PubMed Google ученый

41.

Сассман Дж., Лич М., Гривз М., Малиа Р., Дэвис-Джонс, Джорджия. Потенциально протромботические нарушения свертывания крови при доброкачественной внутричерепной гипертензии.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997. 62: 229–33.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Botfield HF, et al. Агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 снижает внутричерепное давление в модели гидроцефалии у крыс. Sci Transl Med. 2017; 9: eaan0972.

PubMed Google ученый

43.

Sinclair AJ, et al. Кортикостероиды, изоферменты 11β-гидроксистероиддегидрогеназы и сосудистое сплетение кролика.J Neuroendocrinol. 2007; 19: 614–20.

CAS PubMed Google ученый

44.

Sinclair AJ, et al. Уровни кортикостероидов в спинномозговой жидкости и метаболизм кортизола у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией: связь между 11β-HSD1 и регуляцией внутричерепного давления? J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 5348–56.

CAS PubMed Google ученый

45.

Markey KA, et al. Оценка эффективности и безопасности ингибитора 11β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (AZD4017) в исследовании лекарств от идиопатической внутричерепной гипертензии, IIH: DT: клинические методы и дизайн для рандомизированного контролируемого исследования фазы II. JMIR Res Protoc. 2017; 6: e181 – e181181.

PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Hornby C, et al. Что пациенты-трансгендеры учат нас об идиопатической внутричерепной гипертензии? Нейроофтальмол.2017; 41: 326–9.

Google ученый

47.

O’Reilly MW, et al. Уникальный признак избытка андрогенов при идиопатической внутричерепной гипертензии связан с динамикой спинномозговой жидкости. JCI Insight. 2019; 4: e125348.

PubMed Central Google ученый

48.

Чжан Ю., Scarpace PJ. Роль лептина в резистентности к лептину и ожирении. Physiol Behav. 2006. 88: 249–56.

CAS PubMed Google ученый

49.

Lampl Y, et al. Уровень лептина в сыворотке крови у женщин с идиопатической внутричерепной гипертензией. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72: 642–3.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

50.

Ball AK, et al. Повышенный уровень лептина в спинномозговой жидкости (CSF) при идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH): доказательства устойчивости гипоталамуса к лептину? Клин Эндокринол (Oxf).2009; 70: 863–9.

CAS Google ученый

51.

Van Harmelen V, et al. Секреция лептина из подкожной и висцеральной жировой ткани у женщин. Диабет. 1998; 47: 913–7.

PubMed Google ученый

52.

Riggeal BD, et al. Клиническое течение идиопатической внутричерепной гипертензии со стенозом поперечного синуса. Неврология. 2013; 80: 289–95.

PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Bidot S, et al. Визуализация головного мозга при идиопатической внутричерепной гипертензии. J. Neuro-Ophthalmol. 2015; 35: 400–11.

Google ученый

54.

Кинг Дж. О., Митчелл П. Дж., Томсон К. Р., Тресс Б. М.. Манометрия в сочетании с пункцией шейки матки при идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология. 2002; 58: 26–30.

CAS PubMed Google ученый

55.

Сэйбер Х., Льюис В., Садеги М., Раджа Г., Нараянан С.Выживаемость стента и частота стеноза, прилегающего к стенту, после стентирования венозного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: систематический обзор и метаанализ. Interv Neurol. 2018; 7: 490–500.

PubMed PubMed Central Google ученый

56.

Mollan SP, Spitzer D, Nicholl DJ. Повышенное внутричерепное давление у пациентов с головной болью. BMJ. 2018; 363: 1–5.

Google ученый

57.

Mollan SP, Hoffmann J, Sinclair AJ. Достижения в понимании головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии. Curr Opin Neurol. 2019; 32: 92–8.

PubMed Google ученый

58.

Винсент М., Ван С. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. Цефалгия. 2018; 38: 1–211.

Google ученый

59.

Yri HM, Fagerlund B, Forchhammer HB, Jensen RH. Когнитивная функция при идиопатической внутричерепной гипертензии: проспективное исследование случай-контроль. BMJ Open. 2014; 4: e004376 – e00437604376.

PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Fisayo A, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V. Гипердиагностика идиопатической внутричерепной гипертензии. Неврология. 2016; 86: 341–50.

PubMed PubMed Central Google ученый

61.

Hoffmann J, et al. Руководство Европейской федерации головной боли по идиопатической внутричерепной гипертензии. J Головная боль Боль. 2018; 19: 93.

PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Blanch RJ, et al. Исследование по выявлению отека папиллоэ (DOPS): частота ложноположительных отеков сосочков в сообществе. Глаз. 2019; 33: 1073–80.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Fard MA, et al. Оптическая когерентная томографическая ангиография при отеке диска зрительного нерва в сравнении с псевдосенсорным отеком. Исследование Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60: 168–75.

CAS Google ученый

64.

Malhotra K, Padungkiatsagul T, Moss HE. Использование оптической когерентной томографии при идиопатической внутричерепной гипертензии. Ann Eye Sci. 2020; 5: 7.

PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Моллан С.П., Хорнби С., Митчелл Дж., Синклер А.Дж. Оценка и лечение идиопатической внутричерепной гипертензии у взрослых. Pract Neurol. 2018; 18: 485–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Biousse V, Ameri A, Bousser M-G. Изолированная внутричерепная гипертензия как единственный признак тромбоза вен головного мозга. Неврология. 1999; 53: 1537–1537.

CAS PubMed Google ученый

67.

Фридман Д.И., Лю GT, Дигре КБ. Пересмотренные диагностические критерии синдрома псевдоопухоли головного мозга у взрослых и детей. Неврология. 2013; 81: 1159–65.

PubMed Google ученый

68.

Mollan SP, et al. Идиопатическая внутричерепная гипертензия, связанная с железодефицитной анемией: урок управления. Eur Neurol. 2009. 62: 105–8.

CAS PubMed Google ученый

69.

Бензимра Дж. Д., Саймон С., Синклер А. Дж., Моллан СП. Угрожающая зрению псевдоопухоль головного мозга, связанная с приемом избыточного количества витамина А. Pract Neurol. 2015; 15: 72–3.

PubMed Google ученый

70.

Mollan SP, et al. Практический подход к диагностике, оценке и лечению идиопатической внутричерепной гипертензии. Pract Neurol. 2014; 14: 380–90.

PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Каливас А. и др. Систематический обзор хирургических методов лечения идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH). Neurosurg Rev.2020. Https://doi.org/10.1007/s10143-020-01288-1.

Артикул PubMed Google ученый

72.

Sinclair AJ, et al. Стоит ли шунтирование спинномозговой жидкости при идиопатической внутричерепной гипертензии? 10-летний обзор. Цефалгия. 2011; 31: 1627–33.

PubMed Google ученый

73.

Каливас А.В., и др. Эффективность, осложнения и стоимость хирургических вмешательств при идиопатической внутричерепной гипертензии: систематический обзор литературы. Acta Neurochir (Вена). 2017; 159: 33–49.

Google ученый

74.

Гилберт А.Л., Хвалис Б., Маллери Р. Осложнения фенестрации оболочки зрительного нерва как лечение идиопатической внутричерепной гипертензии. Семин офтальмол. 2018; 33: 36–41.

PubMed Google ученый

75.

Росс Миддлтон К.М., Патидар С.М., Перри М.Г. Влияние расширенного ухода на долгосрочное поддержание потери веса: систематический обзор и метаанализ. Obes Rev.2012; 13: 509–17.

Google ученый

76.

Sjöström L. Обзор ключевых результатов шведского исследования пациентов с ожирением (SOS) — проспективного контролируемого интервенционного исследования бариатрической хирургии. J Intern Med. 2013; 273: 219–34.

PubMed Google ученый

77.

Rubino F, et al. Ранний эффект обходного желудочного анастомоза по Ру на гормоны, участвующие в регуляции массы тела и метаболизме глюкозы. Ann Surg. 2004; 240: 236–42.

PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Абдельбаки Т.Н., Гомаа М. Исход идиопатической внутричерепной гипертензии после лапароскопической рукавной гастрэктомии. Surg Obes Relat Dis. 2020. https://doi.org/10.1016/j.soard.2020.03.032.

Артикул PubMed Google ученый

79.

Оттридж Р. и др. Рандомизированное контролируемое исследование бариатрической хирургии в сравнении с программой снижения веса по месту жительства для длительного лечения идиопатической внутричерепной гипертензии: протокол исследования веса идиопатической внутричерепной гипертензии (IIH: WT). BMJ Open. 2017; 7: e017426 – e017426017426.

PubMed PubMed Central Google ученый

80.

Piper RJ, et al. Вмешательства при идиопатической внутричерепной гипертензии. Кокрановская база данных Syst Rev.2015; 2015: CD003434.

PubMed Central Google ученый

81.

elebisoy N, Gökçay F, irin H, Akyürekli Ö. Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии: топирамат против ацетазоламида, открытое исследование. Acta Neurol Scand. 2007; 116: 322–7.

PubMed Google ученый

82.

Скоттон WJ, et al. Топирамат более эффективен, чем ацетазоламид, при понижении внутричерепного давления.Цефалгия. 2019; 39: 209–18.

PubMed Google ученый

83.

Markey K, et al. Ингибирование 11β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 при идиопатической внутричерепной гипертензии: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Brain Commun. 2020; 2: 2.

Google ученый

84.

Yiangou A, et al. Лечебная люмбальная пункция при головной боли при идиопатической внутричерепной гипертензии: минимальный выигрыш, стоит ли боль? Цефалгия.2019; 39: 245–53.

PubMed Google ученый

85.

Скоттон WJ, et al. Характеристика опыта пациентов при диагностической люмбальной пункции при идиопатической внутричерепной гипертензии: кросс-секционный онлайн-опрос. BMJ Open. 2018; 8: e020445 – e020445020445.

PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Mollan SP, Mitchell JL, Sinclair AJ. Верхушка айсберга идиопатической внутричерепной гипертензии.Pract Neurol. 2019; 19: 178–9.

PubMed Google ученый

87.

Liu KC, et al. Стентирование венозного синуса для снижения внутричерепного давления при ИБГ: проспективное пилотное исследование. J Neurosurg. 2017; 127: 1126–33.

PubMed Google ученый

88.

Matloob SA, et al. Влияние венозного стентирования на внутричерепное давление при идиопатической внутричерепной гипертензии. Acta Neurochir (Вена).2017; 159: 1429–37.

Google ученый

89.

Puffer RC, Mustafa W., Lanzino G. Стентирование венозного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: обзор литературы. J Neurointerv Surg. 2013; 5: 483–6.

PubMed Google ученый

90.

Nicholson P, et al. Стентирование венозного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: систематический обзор и метаанализ.J Neurointerv Surg. 2019; 11: 380–5.

PubMed Google ученый

91.

Динкин М.Дж., Патсалидес А. Стентирование венозного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: где мы сейчас находимся? Neurol Clin. 2017; 35: 59–81.

PubMed Google ученый

92.

Герни С.П., Рамалингам С., Томас А., Синклер А.Дж., Моллан С.П. Изучение текущих методов лечения идиопатической внутричерепной гипертензии и понимание роли стентирования дуральных венозных синусов.Глаз Мозг. 2020; 12: 1–13.

PubMed PubMed Central Google ученый

93.

Marzoli SB, et al. Количественный анализ повреждения зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии (ИВГ) при постановке диагноза. Neurol Sci. 2013; 34: 143–5.

Google ученый

94.

Aojula A, et al. Ошибка сегментации в спектральной оптической когерентной томографии, измеряющей толщину слоя нервных волокон сетчатки при идиопатической внутричерепной гипертензии.BMC Ophthalmol. 2018; 17: 257.

PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Micieli JA, et al. Внешний вид зрительного нерва как предиктор зрительного исхода у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Br J Ophthalmol. 2019; 103: 1429–35.

PubMed Google ученый

96.

Blanch RJ, et al. Различные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии в Великобритании и США.Глаз. 2019; 33: 1014–9.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Bidot S, et al. Размер зрительного канала связан с серьезностью отека диска зрительного нерва и плохой зрительной функцией при идиопатической внутричерепной гипертензии. J Neuro-Ophthalmol. 2016; 36: 120–5.

Google ученый

98.

Skipper N, et al. Влияют ли размеры зрительного канала, измеренные на КТ, на степень папилоледемы и зрительную дисфункцию при идиопатической внутричерепной гипертензии? Нейроофтальмология.2018; 43: 1–7.

Google ученый

99.

Сина Ф, Разме С., Хабибзаде Н., Завари А., Набоввати М. Мигрень у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Neurol Int. 2017; 9: 7280.

PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Friedman DI, et al. Головная боль при идиопатической внутричерепной гипертензии: результаты исследования лечения идиопатической внутричерепной гипертензии.Головная боль J Головная боль в лице. 2017; 57: 1195–205.

Google ученый

Факторы прогноза и междисциплинарный менеджмент

Предпосылки . Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ВИГ) чаще всего поражает молодых женщин с ожирением и может привести к необратимым нарушениям зрения. Однако прогностические факторы и терапевтическая стратегия остаются неясными. Методы . Мы ретроспективно собрали данные обо всех пациентах, которым был поставлен диагноз ИИГ и которые лечились в нашем университетском центре с января 2001 года по декабрь 2016 года. Результатов . У 79 пациентов был диагностирован ИБГ. Двусторонний стеноз поперечного синуса (TSS) был обнаружен у 74% населения. Визуальный исход через 6 месяцев был плохим для 46% пациентов, включая всех пациентов, у которых с момента постановки диагноза увеличилась масса тела не менее чем на 5% (), тогда как средний индекс массы тела на момент постановки диагноза не отличался между пациентами с плохим и хорошим исходом (по сравнению с 34,6 ± 9,4 кг · м ⁻²). Другими значимыми факторами плохого прогноза были двусторонние TSS (OR = 5.2; 95 ДИ: 1,24–24,9; ). Тринадцати пациентам с неблагоприятным исходом после 6-месячной оценки было выполнено одностороннее стентирование TSS, что привело к улучшению зрения в 11 случаях. Заключение . Увеличение веса, а не исходный вес, стало ведущим фактором плохого зрительного исхода у пациентов с ИБГ, за которым следует наличие двустороннего СТШ. Следовательно, лечение первой линии должно включать диетические меры для контроля веса. Одностороннее стентирование, по-видимому, является безопасным вариантом лечения второй линии для пациентов с двусторонним СТШ.

1. Введение

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ) была впервые описана Денди как «псевдоопухоль мозга» из-за общих клинических признаков внутричерепной гипертензии без опухолевых причин [1]. Он преимущественно поражает молодых женщин с ожирением и имеет частоту от 12 до 28 случаев на 100 000 человек в год [2, 3]. Хотя группа риска и клиническая картина кажутся однородными, прогноз для каждого пациента остается трудным для определения: некоторые пациенты с ИБГ могут страдать необратимым нарушением зрения из-за связанного с ним отека диска зрительного нерва [4, 5].Однако патогенез плохо изучен, особенно в отношении стеноза поперечного синуса (СТШ), который может быть причиной ИБГ или последствием [6, 7]. В настоящее время ведение пациентов варьируется от простых диетических мер до нейрохирургических и эндоваскулярных процедур. Учитывая такой диапазон возможностей и риск необратимого нарушения зрения, среди клиницистов растет интерес к лучшему пониманию патогенеза ИИГ и выявлению прогностических факторов, чтобы иметь возможность предложить адаптированную стратегию лечения.

Мы описываем популяцию пациентов с ИИГ, которым в течение 15 лет последовательно диагностировали и лечили в нашем университетском центре, включая отделения неврологии, офтальмологии, нейрохирургии и интервенционной нейрорадиологии, для выявления факторов, связанных с плохим зрительным исходом. Основываясь на нашем опыте и обзоре литературы, мы обсуждаем патогенез ИИГ и предлагаем алгоритм выбора терапии.

2. Материалы и методы

2.1. Включение пациентов

Мы провели наблюдательное ретроспективное исследование пациентов с диагнозом ИБГ в Университетской больнице Нанси с 1 января 2001 г. по 31 декабря 2016 г.Пациенты были идентифицированы из нашей базы данных по терминам: «идиопатическая внутричерепная гипертензия», «доброкачественная внутричерепная гипертензия», «пустое турецкое седло» и «растяжение периоптического субарахноидального пространства». В исследование были включены все пациенты старше 16 лет с диагнозом ИБГ по модифицированным критериям Денди (таблица 1) [8]. В соответствии с литературными данными, мы также оставили пациентов с вероятным диагнозом, предъявляющим критерии от A до D [9, 10]. Пациенты с вторичной внутричерепной гипертензией (из-за гормональных нарушений или лечения стероидами и циклинами) были исключены.

аномалии папильдема a, диагноз синдрома псевдоопухоли головного мозга может быть поставлен, если B – E, указанные выше, удовлетворены, и дополнительно у пациента односторонний или двусторонний паралич отводящего нерва поперечных синусов


Требуется для диагностики ИБГ

A	Отек диска зрительного нерва 9015 907
C	Нейровизуализация: нормальная паренхима головного мозга без признаков гидроцефалии, массы или структурного поражения и отсутствия аномального менингеального усиления на МРТ
D	Нормальный состав CSF 907	Повышенное давление открытия люмбальной пункции (> 250 мм ликвора у взрослых) при правильно выполненной люмбальной пункции

Диагностика ИБГ без отека диска диска зрительного нерва


При отсутствии отека диска зрительного нерва или паралича шестого нерва, диагноз синдрома псевдоопухоли головного мозга может быть предложен , но не поставлен, если выполнены указанные выше B – E, и в дополнение к минимуму 3 из следующих критериев нейровизуализации удовлетворены
1	Пустое седло
2	Уплощение задней поверхности глазного яблока
3	Растяжение периоптического субарахноидального пространства с извилистым зрительным нервом или без него
4

ИИГ: идиопатическая внутричерепная ги потенция.

2.2. Сбор данных

Демографические данные (пол, возраст), клинические признаки (офтальмологические и неврологические симптомы, время до постановки диагноза, индекс массы тела (ИМТ) и давление открытия спинномозговой жидкости), радиологические признаки на МРТ головного мозга (пустое турецкое седло, расширение периоптического канала). были собраны субарахноидальное пространство и наличие TSS на изображениях кинетики контрастирования с временным разрешением (TRICKS), а также использованные терапевтические стратегии (медицинские, нейрохирургические и эндоваскулярные).

Результат через 6 месяцев оценивался на основании офтальмологического обследования с проверкой остроты зрения, поля зрения и глазного дна.Хороший результат определялся как улучшение зрения и рассасывание отека диска зрительного нерва, а плохой результат — как сохранение или ухудшение отека диска зрительного нерва и / или поля зрения. Также учитывались изменения веса от постановки диагноза до оценки через 6 месяцев и классифицировались как потеря веса (> 5% от исходного веса тела), прибавка в весе (> 5%) или стабильный вес (<5%).

Отдаленные результаты (через 6 месяцев) для всех пациентов также собирались и оценивались по результатам осмотра глазного дна (отек диска зрительного нерва) во время последнего контрольного визита.

2.3. Статистический анализ

Непрерывные переменные были представлены как медиана (диапазон) или среднее значение ± стандартное отклонение. Категориальные переменные были представлены как частота и процент. Первое статистическое сравнение было выполнено для всех собранных критериев между пациентами с хорошим и плохим зрительным результатом с использованием критерия Стьюдента и точного критерия Фишера, когда это было необходимо. Мы сохранили критерии, признанные значимыми на уровне для выполнения логистической регрессии, чтобы вычислить отношение шансов (OR), OR 95% доверительный интервал (95 CI) и значение.Статистический анализ был выполнен с использованием SAS версии 9.4 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США).

2.4. Этика

Исследование получило необходимое юридическое одобрение от соответствующего французского комитета по защите данных (Commission Nationale de l’Informatique et des Libertés), номер 2017438v0.

Перед проведением анализа все данные были обезличены.

3. Результаты

У 79 пациентов (73 женщины и 6 мужчин) в течение периода исследования в нашем центре был диагностирован ИБГ.Общие характеристики популяции описаны в таблице 2. Средний возраст на момент постановки диагноза составлял 33 года в диапазоне от 16 до 63. Среднее время от появления первых симптомов до постановки диагноза составляло 2 месяца (диапазон: 1–48 месяцев). Средний ИМТ на момент постановки диагноза составлял 35 ± 9,7 кг · м ⁻² (диапазон: 17–68,7 кг · м ⁻²), и 69% пациентов имели ИМТ> 30 кг · м ⁻².

11 9099 0.00

Критерии

Общая численность населения

Хороший исход

Плохой результат

9099 9099 9007 9007

9099

Женщины, (%)

73/79 (92.4)

33/36 (91,7)

28/31 (90,3)

Мужской, (%)

6/79 (7,6)

3/36 (8,3)

3/31 (9,7)

Возраст лет, среднее ± стандартное отклонение

33 ± 12

31,5 ± 12,7

35 ± 11,4

до диагноза , месяцев, медиана (диапазон)

2 (1–48)

4.7 (1–48)

2,8 (1–8)

ИМТ на момент постановки диагноза , кг⋅м ⁻², среднее ± стандартное отклонение

35 ± 9,7

34,6 ± 9,4

32,9 ± 7,7

ИМТ <30, (%)

21/68 (30,9)

11/32 (34,4)

9/28 (32,1)

ИМТ 30–35, (%)

13/68 (19,1)

5/32 (15,6)

8/28 (28.6)

ИМТ 35-40, (%)

11/68 (16,2)

5/32 (15,6)

4/28 (14,3)

ИМТ> 40, (%)

23/68 (33,9)

11/32 (34,4)

7/28 (25)

Давление открытия CSF мм CSF, среднее (диапазон)

285 (150–540) )

260 (170–420)

305 (150–540)

Клинические признаки

65/79 (82.3)

27/36 (75)

27/31 (87)

Отек диска зрительного нерва, (%)

75/78 (96)

35/36 (97)

31/31 (100)

Острота зрения, медиана, / 10

8,25

8,5

8,3

Переходное визуальное затемнение, (%)

14/79 (17,799) 9080 36 (13,8)

5/31 (16,1)

Дефект поля зрения, (%)

62/71 (87.3)

28/32 (87,5)

26/28 (93)

Нарушение отслеживания движения глаз, (%)

12/79 (15,2)

9/36 (25)

3/31 (9,7)

Звон в ушах, (%)

10/79 (12,7)

4/36 (11)

6/31 (19,3)

Головокружение, ( %)

9/79 (11,4)

3/36 (8,3)

6/31 (19,3)

Радиологические знаки

Пустое седло, (%)

45/79 (57)

22/36 (61)

19/31 (61.3)

Увеличение оболочки зрительного нерва, (%)

51/79 (64,6)

21/36 (58,3)

22/31 (71)

Поперечный синус

Нормальный, (%)

5/58 (8,6)

3/26 (11,5)

0/28

, (%)

5/58 (8.6)

3/26 (11,5)

2/28 (7,1)

Односторонний стеноз, (%)

5/58 (8,6)

4/26 (15,5)

1 / 28 (3,6)

Двусторонний стеноз, (%)

43/58 (74)

16/26 (61,5)

25/28 (89,3)

Процедуры

Суточная доза ацетазоламида, мг, медиана

623

640

651

Прирост> 5%, (%)

10/48 (20,8)

0/26

10/22 (45,5)

Потери> 5%, (%)

15/48 (31,2)

11/26 (42,3)

4/22 (18,2)

Без изменений, (%)

23/48 (48)

15/26 (57,7 )

8/22 (36,3)

ИМТ: индекс массы тела; ЦСЖ: спинномозговая жидкость; SD: стандартное отклонение; а: точный тест Фишера, б: тест Стьюдента; : количество пациентов, представленное как количество событий / количество задокументированных случаев (и процент).12 пациентов были потеряны из-за наблюдения или пропущенных данных.

Наиболее частыми клиническими признаками были головная боль, обнаруживаемая у 82% пациентов, отек диска зрительного нерва (двусторонний во всех случаях) у 96% и потеря поля зрения у 87%.

Среднее давление открытия спинномозговой жидкости составляло 285 мм спинномозговой жидкости (диапазон: 150–540 мм), и у 18 (33%) пациентов было давление ниже 250 мм спинномозговой жидкости.

МРТ головного мозга показала отсутствие турецкого седла и растяжение периоптического субарахноидального пространства в 57% и 65% случаев соответственно (рис. 1).УМКИ были выполнены в 73% случаев, в которых односторонний СТШ или гипоплазия был обнаружен в 17%, а двусторонний СТШ (двусторонний стеноз или односторонний стеноз и гипоплазия) — в 74% (рис. 2).

До 6-месячной оценки 91% пациентов получали среднюю суточную дозу ацетазоламида 623 мг. Снижение веса было достигнуто у 31% пациентов, а стабильный вес — у 48%, тогда как у 21% наблюдалось увеличение веса.

При 6-месячной оценке плохой визуальный исход наблюдался в 46% задокументированных случаев (таблица 2).Результат не мог быть оценен для 12 пациентов из-за потери данных наблюдения или отсутствия данных. Не было обнаружено статистических различий между группами пациентов с плохим и хорошим визуальным исходом в отношении пола, возраста, ИМТ и клинических характеристик при первоначальном обращении. Все пациенты с прибавкой в весе не менее 5% за 6 месяцев показали плохой результат () со средним увеличением ИМТ на 5,2 кг · м ⁻². Единственным другим признаком, который значительно чаще обнаруживался в группе с плохим исходом, был двусторонний TSS (OR = 5.2; 95 ДИ: 1,24–24,9; ).

В подгруппе пациентов с двусторонним СТШ пациенты с неблагоприятным исходом были значительно старше (37 ± 11 по сравнению с 30 ± 11 лет; OR = 1,07; 95 ДИ: 1–1,15;). В целом, медиана давления спинномозговой жидкости при постановке диагноза имела тенденцию быть выше в группе с плохим исходом (305 против 260 мм спинномозговой жидкости) и только у пациентов с двусторонним TSS (297 против 262 мм CSF), но не достигала значимости. Не было существенной разницы между пациентами, у которых был двусторонний СТШ, и пациентами, у которых этого не было, ни по одному из критериев, включая давление открытия спинномозговой жидкости.

Что касается отдаленных исходов, рецидивов отека диска зрительного нерва не наблюдалось у пациентов с хорошим исходом через 6 месяцев со средним сроком наблюдения 8 месяцев. Резорбция отека диска зрительного нерва была достигнута у 18 из 31 пациента с плохим исходом на 6-месячной оценке после среднего периода наблюдения 27 месяцев. Среди них трое пациентов перенесли бариатрическую операцию, приведшую к потере веса. Стентирование TSS было выполнено 13 пациентам и привело к хорошему результату у всех, кроме двух (рис. 3): у одного пациента был выявлен тромбоз стента, требующий временной антикоагулянтной терапии и отвода спинномозговой жидкости, а другому потребовалась бариатрическая операция из-за постоянного увеличения веса.Оба эти пациента наконец достигли хорошего результата. У одного пациента возникла псевдоаневризма правой бедренной артерии из-за процедуры стентирования TSS. Другой подвергся последовательной фенестрации оболочки зрительного нерва (ONSF) и отведению спинномозговой жидкости без улучшения, требующего стентирования TSS, что привело к хорошему результату. Третий пациент подвергся отведению спинномозговой жидкости после лечения, но был потерян для последующего наблюдения.

4. Обсуждение

Наши результаты показывают, что первой причиной плохого прогноза ИИГ является увеличение веса с последующим двусторонним СТШ.Это предполагает взаимодействие этих основных факторов в патогенезе ИБГ. ИИГ в первую очередь диагностируется в соответствии с критериями Денди, пересмотренными Friedman et al. [8], хотя некоторые авторы сохраняют диагноз ИИГ, даже если давление открытия спинномозговой жидкости не достигает 250 мм спинномозговой жидкости [4, 10]. Кроме того, диагноз в основном основывается на клинических аргументах, тогда как лечение отека диска зрительного нерва также должно быть принято во внимание [9, 11]. ИИГ поражает почти исключительно молодых полных женщин. В нашем регионе (Лоррен, Франция) распространенность ожирения увеличилась на 62% за последние 15 лет и составила 17% от общей численности населения (особенно молодых женщин от 25 до 34 лет) в 2012 г. [12].Соответствующее увеличение было отмечено в заболеваемости ИМТ в нашем центре, что подчеркивает участие высокого ИМТ в развитии заболевания [13]. Гипотеза заключается в том, что увеличение массы живота отвечает за повышенное внутригрудное давление, что приводит к нарушению венозного возврата из головы и шеи [14]. Эта гипотеза подтверждается клиническим улучшением после похудания [15, 16]. Однако, хотя морбидное ожирение (ИМТ> 40 кг · м ^-2) уже было продемонстрировано как фактор плохого зрительного исхода [17], исходный ИМТ не отличался между пациентами с хорошим и плохим зрительным исходом в нашем исследовании.Таким образом, мы предполагаем, что ведущим фактором является увеличение веса, а не исходный ИМТ, что может частично объяснить низкую частоту ИИГ в популяции с ожирением и отсутствие корреляции между давлением открытия спинномозговой жидкости и ИМТ [5, 18–20]. Цитокины, и в частности адипокины, которые специфически продуцируются жировой тканью, стали предметом исследований. Считается, что они увеличивают секрецию спинномозговой жидкости за счет ионов и изменения воды через Na + / K + АТФазу в клетках сосудистого сплетения [21]. Значительно высокие уровни лептина, продукта гена ожирения, участвующего в гомеостазе веса, были обнаружены в спинномозговой жидкости пациентов с ИИГ [22].Sinclair et al. также предположили роль 11 β -гидроксистероиддегидрогеназы типа 1, фермента, регулирующего выработку спинномозговой жидкости посредством глюкокортикоидного сигнального пути [23]. Предполагается, что увеличение водного канала аквапорина 1 в сосудистом сплетении также способствует повышению внутричерепного давления [24]. ИИГ явно преобладает у женщин, но на сегодняшний день не выявлено ни одного гормонального профиля, зависящего от пола, как участвующего в его патогенезе [25].

СТШ был частым в нашей популяции, как и ряд, описанный в литературе (до 90% случаев), и считается маркером ИИГ [6, 26–28].Это анатомическое состояние поднимает два важных вопроса: имеет ли оно конституциональную или приобретенную природу, и какую роль оно играет в патогенезе ИБГ. Основная теория заключается в том, что СТШ возникает в результате коллапса венозной системы головного мозга под высоким давлением. Некоторые исследования описывают регресс СТШ после отвода или эвакуации спинномозговой жидкости [7, 29, 30]. Однако, как и в других исследованиях, мы не обнаружили значительно более высокого давления открытия спинномозговой жидкости у пациентов с двусторонним СТШ [31]. Также предполагается, что СТШ является одной из основных причин ИИГ из-за его сохранения после нормализации давления спинномозговой жидкости [32] или снижения градиента венозного давления [33–35].Более того, после одностороннего стентирования TSS наблюдалось значительное снижение давления открытия спинномозговой жидкости [36]. Наконец, мы можем предположить, что двусторонний СТШ и внутричерепное давление связаны [29]. Внутричерепная гипертензия способствует коллапсу поперечного синуса, что приводит к повышению венозного давления и нарушению пассивной резорбции спинномозговой жидкости (рис. 4).

Наша серия характеризуется высоким уровнем плохого визуального результата через 6 месяцев, что, возможно, связано с высоким процентом пациентов с наблюдаемым увеличением веса на 6-месячной оценке [5, 37, 38].Увеличение веса стало ведущим критерием результата, за которым следовало двустороннее СТШ. В литературе были определены другие факторы, такие как мужской пол, негритянская раса, более молодой возраст начала, высокое давление открытия спинномозговой жидкости, более тяжелое ожирение и отек диска зрительного нерва, как влияющие на исход в различной степени [39–45]. Сообщалось также о некоторых специфических офтальмологических факторах (более тонкие ганглиозные клетки сетчатки и комплекс внутреннего плексиформного слоя и кровоизлияние в диск зрительного нерва) [44, 46]. Мы первыми определили двусторонний СТШ у всего населения и пожилой возраст у пациентов с двусторонним СТШ как фактор неблагоприятного исхода.Последний сценарий может быть связан с сохранением стеноза у пациента с длительным ИИГ.
Основная цель терапевтических стратегий — снизить внутричерепное давление, чтобы предотвратить ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва. Стратегии ведения в основном основывались на клиническом опыте, но недавно были опубликованы проспективные исследования по оценке медицинской помощи [15, 36, 47, 48]. Ввиду наших результатов контроль веса имеет решающее значение при ведении пациента с ИИГ. Значительное улучшение ИИГ и снижение внутричерепного давления уже коррелировали с потерей веса в проспективной когорте [15].Этот критический результат потери веса был достигнут только у некоторых из наших пациентов, несмотря на диетические рекомендации во время неврологического наблюдения. Учитывая важность этого фактора, все пациенты с ИИГ должны систематически лечиться у диетолога. У некоторых наших пациентов бариатрическая операция с быстрым снижением веса привела к хорошему результату [49]. Однако эту процедуру следует рассматривать только как терапию второй линии из-за высокой частоты осложнений (послеоперационная грыжа, стенозы, язвы и дефицит питания) [50, 51] и длительного времени лечения, включая физический и психологический мониторинг [52].Ингибиторы карбоангидразы, которые снижают секрецию спинномозговой жидкости за счет ингибирования движения ионов и воды через сосудистое сплетение, также используются для лечения ИИГ. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании было показано, что высокие дозы ацетазоламида (4 г в день) значительно улучшают нарушение зрения [48]. Однако, опять же, исследование не продемонстрировало эффекта лекарства, независимого от потери веса. Сообщалось о частых нежелательных явлениях, включая парестезию, утомляемость и дисгевзию. Топирамат, более слабый ингибитор карбоангидразы, чем ацетазоламид, также способствует снижению веса и оказывает влияние на зрительный результат, сопоставимое с ацетазоламидом, но с меньшим количеством побочных эффектов [53].Если медицинские стратегии не увенчались успехом, можно использовать хирургические и эндоваскулярные процедуры (рис. 5). Тем не менее, ни один из них не проходил рандомизированные клинические испытания. В систематическом обзоре сообщается, что отведение ONSF и CSF улучшает отек диска зрительного нерва примерно в 80% и 70% случаев соответственно, но с высоким уровнем осложнений (в основном местные осложнения при ONSF и инфекциях, субдуральные гематомы и ревизия шунта для отвода CSF) [34]. В этом контексте стентирование TSS представляется более безопасным вариантом с рассасыванием отека диска зрительного нерва и улучшением зрения, достигаемым в 80–97% случаев после одностороннего стентирования [33–36].Менее 3% пациентов испытывают осложнения, но у 10% требуются дополнительные процедуры, в основном при соседнем рестенозе. Неудача процедуры чаще встречается у пациентов с высоким давлением открытия спинномозговой жидкости [54], а замена стента чаще требуется у пациентов с высоким градиентом церебрального венозного давления и двусторонним СТШ [35, 55]. У одного пациента в нашей серии был тромбоз стента без какой-либо выявленной тромбофилии, что представляет собой необычное осложнение [56].

Следует упомянуть несколько ограничений нашего исследования.Основная из них связана с ее ретроспективным характером и количеством недостающих данных. Более того, двусторонний СТШ как прогностический фактор до сих пор не был продемонстрирован в литературе, поэтому наши результаты необходимо будет подтвердить в многоцентровых проспективных исследованиях [57]. Эти будущие работы, вероятно, выявят другие интересные критерии, такие как давление открытия спинномозговой жидкости, которые не достигли значения в нашем исследовании. Более того, стентирование TSS, которое представляет собой одно из наиболее интересных методов лечения второй линии, также заслуживает проспективной оценки.
5. Выводы
У пациентов с ИБГ увеличение веса, в отличие от исходного ИМТ, является ведущим фактором плохого зрительного исхода. Другими установленными критериями, но в меньшей степени, являются двусторонний СТШ в общей популяции и пожилой возраст только у пациентов с двусторонним СТШ. Это подчеркивает перекрестные связи между увеличением веса и высоким венозным давлением головного мозга в патогенезе ИБГ. Одностороннее стентирование СТШ кажется безопасным и эффективным методом преодоления этого патологического круга у пациентов с двусторонним СТШ, но его следует применять только после того, как будут предприняты меры по снижению веса.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.